柳云婷,刘 敏,李 强,姚 玮,王玉平,郭庆红,关泉林,周永宁
1.兰州大学第一医院消化科,甘肃 兰州 730000; 2.兰州大学甘肃省胃肠病重点实验室; 3.兰州大学第一医院急诊科; 4.兰州大学第一医院肿瘤外科
胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)是指由于胃黏膜长期慢性炎性损伤导致正常上皮细胞被肠型上皮细胞取代,进而出现杯状细胞、潘氏细胞及吸收上皮细胞的一种病理形态学改变,被认为是胃癌癌前病变[1]。Correa级联即慢性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-恶性肿瘤是目前认可的胃癌发生的主要模式[2]。近年来,随着胃癌疾病预防的研究深入,学者们对于IM有了进一步的认识,虽然早期的研究人员提出胃癌来自胃中的“肠化”腺体,但目前尚不清楚IM是胃癌的直接前体还是仅仅是高癌症风险的标志。日本的一项研究表明,IM是肠型胃癌发生的唯一条件[3]。亦有研究表明,肠化生者发生胃癌的相对风险为健康人的10~20倍。目前,IM的诊治尚存在争议,国内亦缺乏相应的诊疗指南。“极限点”观点认为,IM有可能是胃癌发生、发展的“不可逆转点”,即当慢性胃炎发展为IM时,根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)治疗对于胃癌的预防作用消失[4]。IM的发生、发展是一个多因素共同参与的结果,明确其发病机理并采取积极有效的防治措施,可能成为胃癌预防的关键。
炎症是胃癌患者病程中最常并存的病理过程,持续的炎症反应导致感染者丧失胃黏膜的正常结构,胃腺体及特殊细胞消失,后期常伴随IM及异型增生甚至癌变的出现。……