疼痛的概述

逯欣宇 苗壮

（大连医科大学附属第一医院麻醉科，辽宁 大连 116011）

疼痛是临床上患者常见的一种主诉症状，对患者生理和心理都产生巨大的影响。1995年美国疼痛医学会提出将疼痛列为“第五大生命体征”，以提高全球医学界对疼痛的重视。随着对疼痛研究的不断深入，国际疼痛研究学会(IASP)从感觉、情感、认知和社会等多方面给疼痛赋予了更多维度的定义。本文就疼痛的定义、分类和发生机制做一简单介绍。

1 疼痛的定义

IASP对疼痛的定义：疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。

2 疼痛的分类

疼痛的分类是人为的，从不同角度可以得到不同的分法，下面介绍几种常见的分类方法。

2.1 按疼痛发生的解剖部位分类 可以分为躯体痛、内脏痛和牵涉痛。躯体痛又可分为浅表痛和深部痛。内脏痛有其特殊性：直接对内脏器官的切割和烧灼等常不引起明显的内脏痛，但组织缺血、炎症、痉挛及牵拉血管、系膜等则可产生剧烈疼痛。当内脏疼痛时，常可在某些特定的体表区产生疼痛或感觉过敏，这一现象就是牵涉痛，如胆囊炎时出现右肩胛下区疼痛。

2.2 按疼痛对机体功能的影响分类 可以分为生理性疼痛和病理性疼痛两种。

2.2.1 生理性疼痛 如女性经期前的乳房胀痛，这类疼痛通常不需要特殊治疗。

2.2.2 病理性疼痛 主要包括炎性疼痛、神经病理性疼痛和精神源性疼痛，具体如下。

2.2.2.1 炎性疼痛 由于创伤、手术或感染等因素导致的疼痛，一般伴有红、肿、热、胀等炎性表现。

2.2.2.2 神经病理性疼痛 又称神经源性疼痛，是由躯体感觉神经系统损伤和疾病而直接造成的疼痛，其临床表现为自发性疼痛、痛觉过敏或超敏。

2.2.2.3 精神源性疼痛 指未见机体有器质性病理改变所表现出的一种疼痛，如癔症、抑郁症等引起的疼痛。

2.3 按疼痛持续时间分类 可以分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛是伤害性刺激作用于机体产生的即时性疼痛，刺激停止后，疼痛也随之消失。慢性疼痛往往是急性刺激导致组织损伤、炎症或神经系统病变而继发产生的。IASP将慢性疼痛又分为慢性原发性疼痛和慢性继发性疼痛两大类。虽然IASP把持续≥3个月的疼痛定义为慢性疼痛，但这个定义其实没有任何科学依据，急慢性疼痛转换的真实时间窗口还不明确，评价的客观指标也不全面。

需要注意的是，疼痛受主观因素影响较大，由于个体对痛觉感受程度的差异和病变部位的不同，因此，不能完全用个人感受到的“痛”的程度去衡量导致疼痛的病变轻重。但通过对疼痛性质及程度等的了解，对确定病因及病变的性质均有较大帮助。

3 疼痛的发生机制

3.1 疼痛的传导 疼痛是由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器)换能后转变为神经冲动(伤害性信息)，循相应的感觉通路(伤害性传入通路)进入中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。由于绝大多数伤害性信息都是经较细的有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维传入，因此，伤害性感受器可以分为Aδ伤害性感受器和C伤害感受器，一般认为刺痛等锐痛主要由前者介导，而灼痛等钝痛、慢性疼痛主要由后者介导。

虽然经典的痛觉传递解剖结构简单明了，但最终形成明确的痛觉和机体作出相关反应的过程极其复杂。

3.2 痛觉发生的分子机制 随着基础医学对疼痛研究的不断深入，人们对疼痛的认识己经扩展到分子水平，现将近年来与疼痛发生机制相关的分子机制研究做简单介绍。

3.2.1 外周组织 外周组织中参与激活和调节伤害性传入末梢的化学和细胞因子，包括但不仅有以下几种。

3.2.1.1 细胞因子 又分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子。细胞因子可以直接作用于伤害性感受器，在疼痛中起关键作用。

3.2.1.2 前列腺素和环氧活酶 前列腺素是重要的致炎致痛介质，能产生广泛而持久的疼痛。环氧活酶是合成各种前列腺素的关键酶。

3.2.1.3 一氧化氮合酶 是细胞内和细胞间重要的信使，参与了外周和中枢痛觉调控作用。

3.2.1.4 辣椒素受体 是一种伤害性热感受器受体，激活并导致神经末梢释放神经肽类和兴奋性氨基酸，在大脑皮层形成痛觉。

3.2.1.5 嘌呤受体 有研究表明其与炎症痛、神经病理性疼痛和癌痛都有关系。

3.2.2 中枢痛觉调节的分子机制 包括但不仅有以下几种：①神经递质-受体系统，如谷氨酸-受体、5-羟色胺和核因子等；②内源性大麻素受体；③P物质；④Toll样受体；⑤离子通道；⑥细胞内信使；⑦第三信使等。

痛觉的调节机制由多种化学和细胞因子参与，这些分子机制之间的关系较为复杂，他们之间通过协同、抑制等关系构成了复杂的疼痛关系网，这些都需要进行进一步的深入研究。