黄丹丹,姜志梅
佳木斯大学康复医学院,佳木斯大学附属第三医院,黑龙江佳木斯市154002
孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一组发病于儿童发育早期的神经发育障碍性疾病。近几十年来,越来越多的研究认为,ASD 的发病是基因和环境共同作用的结果,但其具体的发病机制尚不清楚。脑组织异常发育是ASD 患者的一个显著特点,神经元和神经胶质细胞的异常与ASD 的发病有着密切联系[1]。在发育的早期阶段,脑组织神经元和神经胶质细胞之间联系密切,来自外界的信息通过神经元-神经胶质细胞信号通路进行传递。此外,它们之间通过释放神经活性物质可以进行双向的信息交换[2]。因此,大脑神经元网络的异常形成和神经传导的病理性失衡可能参与ASD 的发病。本文对ASD 脑组织神经元以及星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞的发育情况进行综述。
脑的异常发育是ASD 患儿早期行为异常的基础。与正常发育儿童和发育迟缓儿童相比,ASD儿童脑容量、白质和灰质的容量以及皮质的容量高于同龄正常儿童2~3 岁[3-4]。Courchesne 等[5]发现,ASD 儿童出生时头围正常,2~3 岁时大脑白质比正常儿童多18%,小脑白质多39%,大脑灰质多12%;但是学龄前期到学龄期,脑容量又与正常同龄儿童相似。也就是说,ASD儿童大脑主要在发育早期生长过速,而后期与正常人无异。对ASD 幼儿进行磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和头围研究,发现在发育早期脑组织过度生长,这段时间恰好与ASD 症状的出现相吻合。……