散结镇痛胶囊对小鼠子宫平滑肌收缩的影响及其机制研究＊

孙 兰，李家春，刘莉娜，吕耀中，魏天杨，王振中＊＊

（1. 江苏食品药品职业技术学院 淮安 223003；2. 江苏财经职业技术学院 淮安 223003；

3. 江苏康缘药业股份有限公司 连云港 222001；4. 中药制药过程新技术国家重点实验室 连云港 222001）

原发性痛经（Primary dysmenorrhea，PD）是最常见的妇科疾病之一，流行病学研究显示患病率为20%-90%，较为严重约为15%，给患者正常生活和工作带来严重影响[1]。虽原发性痛经多见，但病因不明。有研究认为，原发性痛经的病理生理学与子宫异常收缩有关，子宫收缩时，由于子宫肌层的血流量减少而引起缺血，厌氧代谢物积贮，刺激疼痛神经元引起疼痛反应[2]。研究认为，活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的过量产生与痛经的发病机制有关，ROS诱导的蛋白质和DNA 的变化可能导致细胞功能的改变或蛋白水解反应的激活，最终导致子宫内膜损伤和炎症[3]。子宫是女性主要生殖器官，由子宫内膜、肌层和外浆膜层组成。在月经期间，子宫收缩活动增加，子宫在幅度和频率方面的收缩异常被认为是导致不孕、流产、痛经等各种临床问题的原因之一[4]。子宫组织的收缩生理功能受类固醇激素、二十烷酸和肽的不同调节。黄体酮（Progesterone，P4）促进子宫肌层松弛，雌激素（Estrogen，E2）增加子宫收缩力。P4 和E2 调控子宫平滑肌的收缩的主要通过调节编码收缩相关蛋白（Contraction-associated proteins，CAPs）基因的表达来实现的。一些重要的CAPs 包括缩宫素受体（Oxytocin receptor，OTR）和前列腺素F2a受体（Prostaglandin F2areceptor，FP）[5]。痛经发生时，子宫内膜血流量减少，产生和释放PGF2α增多，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的FP受体，引起子宫平滑肌痉挛性收缩[6]。……