余志,王宝香
(华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,湖北 武汉)
本研究于2014年3月至2015年2月我院收治的124例新生儿病理性黄疸患儿资料进行整理分析,并与同期住院分娩的正常新生儿进行对比分析,探讨新生儿病理性黄疸发病情况以及相关影响因素。
选择2014年3月至2015年2月在我院住院分娩的资料完整的新生儿1086例,确诊为新生儿病理性黄疸的患儿124例,入选患儿均符合《儿科学》[1]中关于新生儿黄疸的诊断标准。年龄0.5-35天,平均(15.02±5.11)天;发病日龄≤1周的84例,>1周的40例;新生儿体重质量<2.5kg的6例,2.5-4kg的111例,>4kg7例;自然分娩的45例,剖宫产79例;胎龄<37周的4例,37-41周的117例,>41周的3例;入选患儿临床资料完整。另选取同期在我院接受检查的正常新生儿100例为对照研究,男54例,女46例;年龄0.5-36天,平均(15.11±5.43)天;新生儿体重质量<2.5kg5例,2.5-4kg87例,>4kg8例;自然分娩44例,剖宫产56例;胎龄<37周的3例,37-41周的95例,>41周的2例。本次研究对象监护人对本次研究知情同意,且获得医院伦理委员会批准。
查阅并记录产科、儿科、转院病历摘要等相关记录,从母亲因素、胎儿因素等方面列出8项相关因素,包括性别、出生体质量、宫内感染、6-GPD缺陷、窒息缺氧、早产儿、分娩方式、喂养方式等[2-3]。每日采用全自动生化分析仪动态监测患儿血清总胆红素浓度,并采用胆红素氧化酶法测定[4]。
采用SAS9.13统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(s)表示,计量资料比较采用t检验,计数资料采用百分比表示,采用χ2检验。发病的相关因素分析采用非条件Logistic回归分析。检验水准α=0.05。
本研究1086例新生儿中发生病理性黄疸124例,发病率11.42%。新生儿病理性黄疸以出生后2~4d高发,占59.68%(74/124)。
胎儿因素与新生儿病理性黄疸,见表1。
表1 胎儿因素与新生儿病理性黄疸发病关系(例)
孕母因素与黄疸具一定相关性,剖宫产158例中黄疸发病45例,自然分娩928例中黄疸79例。母乳喂养945例中黄疸119例,人工喂养141例中黄疸发病5例。剖宫产和自然分娩比较,母乳喂养与人工喂养比较,差异均有统计学意义(χ2=38.95、5.64,均P<0.05)。剖宫产和母乳喂养是病理性黄胆的促进因素。
包括窒息、母乳喂养、剖宫产、早产儿、6-GPD缺陷、缺氧等因素。
见表2。
表2 相关危险因素Logistic 回归分析
病理性黄疸患儿的血清胆红素水平为(288.69±43.15)umol/L,明显高于正常新生儿的血清胆红素水平(165.79±35.36)umol/L,差异有统计学意义(t=21.85,P<0.05)。
新生儿病理性黄疸是新生儿时期常见的临床症状,引起新生儿病理性黄疸的发病因素多而复杂。而严重的黄疸如不进行及时有效的救治,未结合胆红素可透过血脑屏障进入脑组织引起脑细胞黄染,从而诱发胆红素脑病,胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的严重并发症,可对新生儿中枢神经系统造成不可逆的损害,甚至引起死亡[5-7]。宫内窘迫可使患儿出现缺氧、酸中毒,由于缺氧、缺血再灌注损伤,机体产生大量氧自由基,影响胆红素的代谢和排泄导致胆红素增加[8]。感染是引起新生儿黄疸的重要原因,感染时由于在体内形成大量代谢产物等毒素导致溶血,毒素抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性,导致胆红素增多形成黄疸,同时妊娠期病毒感染可能破坏肝细胞的排泄系统,导致新生儿肝脏功能损害而引起黄疸[9]或与感染时食欲差、低血糖、体温改变而加重黄疸有关[10]。黄名震[11]报道,窒息、缺氧、感染为6-GPD缺陷发病的诱因。
随着剖宫产人群的增多,余小红[12]报道,剖宫产可能是新生儿高胆红素血症的原因之一。本文研究发现,孕母因素与黄疸具有一定的相关性,其中剖宫产是病理性黄疸的促进因素。剖宫产引起的病理性黄疸可能与催产素的抗利尿作用有关,输入葡萄糖溶液使孕妇血浆渗透压及血清钠浓度降低,另外剖宫产胎儿体内胃泌素浓度高于正常新生儿,而较高浓度的胃泌素可以促进胃肠道的发育及功能成熟,减少胆红素的肠肝循环[13]。母乳喂养也是病理性黄疸的促进因素,主要是由于母乳中含有3(α)、20(β)烷乙醇,抑制了葡萄糖醛酸转移酶的作用,使得母乳中β-葡萄糖酸苷酶活性较高,而不能使胆红素被Y蛋白和X蛋白代谢,使大量本应排泄的结合胆红素在小肠内分解为未结合胆红素,形成胆红素葡萄糖醛酸酯,即直接胆红素,使血清中未结合胆红素增加,引起黄疸[14-15]。预防新生儿病理性黄疸的发生与多因素有关,应加强围生期保健,阻止孕期一切高危因素,科学管理,普及卫生健康知识,并加强围产期保健及高危妊娠的管理等是减少新生儿病理性黄疸发生的重要措施。