增强型体外反搏治疗非高危稳定型心绞痛患者

乔云生

（河南省周口市淮阳县人民医院心内科 淮阳466700）

稳定型心绞痛系指由心肌短暂、急剧需氧与供氧状态不平衡导致的临床综合征[1]。目前，该病临床多通过药物溶栓、冠脉移植手术以及冠脉介入等冠心病再灌注手段治疗，以提高患者生存率，但这些对非高危稳定型心绞痛患者的效果尚不令人满意[2]。增强型体外反搏属于体外辅助循环装置，是非药物治疗冠心病的重要手段，具有无创性，有利于缓解心绞痛症状，强化左室功能，提高运动耐量，改善患者预后，提高患者生活质量[3～4]。本研究探讨增强型体外反搏治疗非高危稳定型心绞痛患者的疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016 年1 月～2018 年12 月收治的68 例非高危稳定型心绞痛患者，采用随机数字表法分为观察组与对照组，各34 例。观察组男19 例，女15 例；年龄52～70 岁，平均（61.06±5.23）岁；病程2～6 年，平均（3.97±0.65）年；心绞痛分级：Ⅰ级9 例，Ⅱ级17 例，Ⅲ级8 例。对照组男20例，女14 例；年龄53～70 岁，平均（61.75±5.19）岁；病程2～6 年，平均（3.95±0.71）年；心绞痛分级：Ⅰ级10 例，Ⅱ级17 例，Ⅲ级7 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。患者及其家属对本研究知情，并签署知情同意书。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：经心电图检查以及冠状动脉造影检查等确诊，且冠状动脉造影诊断结果证实为单支血管病变，狭窄程度50%～70%；Duke 活动平板评分评估为非高危；心功能分级为Ⅰ～Ⅲ级。（2）排除标准：合并充血性心力衰竭、严重心律失常、急性心肌梗死、静脉炎、瓣膜性心脏病、呼吸功能衰竭、外周血管闭塞性病变、夹层动脉瘤、肝肾功能障碍；反搏肢体存在感染灶。

1.3 治疗方法 对照组给予常规药物治疗，阿司匹林肠溶片（国药准字H35021442）0.1 g 口服，1 次/d；酒石酸美托洛尔片（国药准字H37022364）12.5 mg口服，2 次/d；硝酸异山梨酯片（国药准字H37022511）10 mg 口服，3 次/d；阿托伐他汀钙片（国药准字H20051409）20 mg 口服，1 次/d。在对照组治疗基础上，观察组接受增强型体外反搏治疗。仪器选择氧饱和度检测式体外反搏装置（重庆普施康科技公司，P-ECP/T1），严格按照说明书操作，在臀部、小腿及大腿上分别包扎充气囊套，将反搏压力设作0.45～0.50 kg/cm2，反搏时的舒张波/收缩波比值应在1.2 以上。治疗时间为每次60 min，1 次/d。两组均治疗36 d。

1.4 观察指标 （1）临床疗效，评价标准：心绞痛发作次数降幅在80%以上或无心绞痛发作为显效；心绞痛发作次数降幅50%～80%为有效；心绞痛的发作次数降幅在50%以下为无效[5]。治疗总有效率=显效率+有效率。（2）分别于治疗前以及治疗36 d 后，通过彩色多普勒超声诊断仪（德国西门子，AUCSON S200 型）对患者基础状态下、含服硝酸甘油后以及反应性充血状态下肱动脉内径进行检测，并计算非内皮依赖性舒张功能（NMD）、内皮依赖性舒张功能（FMD）以及峰值流速变化率。（3）记录两组心血管不良事件发生情况，包括心肌梗死、心血管死亡、心绞痛恶化需二次入院以及需开展血管重建术。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计数资料以%表示，采用χ2检验；计量资料用表示，采用t 检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效对比[例（%）]

2.2 两组NMD、FMD 及峰值流速变化率对比 观察组治疗后FMD 与峰值流速变化率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组NMD 治疗前比较无显著改善（P＞0.05）见表2。

表2 两组NMD、FMD 及峰值流速变化率对比（%，

表2 两组NMD、FMD 及峰值流速变化率对比（%，

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 n 治疗前 NMD治疗后 治疗前FMD治疗后 治疗峰前值 流速变化率治疗后对照组3417.58±4.7217.95±5.654.10±2.137.32±2.19*46.91±10.0656.72±9.91*观察组3417.72±4.1717.92±5.324.11±2.0810.07±2.06*45.49±10.9568.12±9.56*t 0.1300.0230.0205.3330.5574.828 P 0.8970.9820.9840.0000.5800.000

2.3 两组心血管不良事件发生情况对比 观察组心血管不良事件总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组心血管不良事件发生情况对比[例（%）]

3 讨论

稳定型心绞痛的发生主要与冠脉动脉粥样硬化有关，亦可由梅毒性主动脉炎、先天性冠状动脉畸形、肥厚型心肌病、主动脉瓣关闭不全或狭窄引发[6]。情绪激动、急性循环衰竭、受寒、劳力、饱餐等属于心绞痛急性发作的常见诱因。患者心绞痛发作的性质、频度、程率以及诱发因素等在短短数周内均无明显变化，临床上多主张在使用无创评价方法予以危险分层后，选择、设计治疗方案，以更有针对性地进行治疗，并减少不必要的治疗费用。

增强型体外反搏治疗操作简单，效果确切，安全性好，患者接受程度高。装置是包裹在患者小腿、臀部及大腿上的气囊套，在心室舒张期需对气囊进行序贯加压，可通过增加舒张期压力来改善心肌供血，而在气囊放气时可通过快速扩张受压动脉，降低全身血管阻力，减少心脏后负荷，大大降低心肌的耗氧量[7～8]。本研究结果显示，观察组疗效优于对照组，治疗后FMD 与峰值流速变化率均高于对照组，心血管不良事件的发生少于对照组。提示较常规非高危稳定型心绞痛采取的药物治疗，应用增强型体外反搏治疗可明显提升临床疗效，促进血管内皮功能改善，加快血管内皮损伤修复进程，且安全性较高，对患者的健康恢复及预后均具有重要意义。其中，FMD 与峰值流速变化率的改善状况与杨平等[9]的研究结果基本一致。究其原因，FMD 提高与增强型体外反搏治疗后患者机体动脉压力反应性扩张幅度加大、血管内皮功能改善有关。增强型体外反搏治疗的有效性还体现在可降低血流阻力，增加舒张期血压，促进心脏灌注状况改善。而动脉血流速度的增加以及血流切应力的有效刺激又会上调血管内皮细胞对一氧化氮等因子的释放或合成，这对于受损血管内皮的修复及血管内皮功能的恢复均具有促进作用，益于提升动脉弹性[10]。由于血管内皮具备抗黏附性，可维护正常血流、保持血管张力、进行血管壁通透性调节，而氧化应激、炎症反应等引发的血管内皮功能受损，可促进脂质、血小板等于内皮下堆积，进而形成斑块，致使动脉硬化或狭窄的发生，血管内皮功能的恢复对心绞痛治疗十分关键[11]。另外，体外反搏对冠脉血流灌注具有重要的改善作用，可通过优化心肌供氧、供血，发挥对冠心病的辅助治疗作用。心脏舒张过程中，体外反搏通过气囊对患者下肢与臀部施加压力，可提高回流至主动脉的血量，加大心脏血流。心脏收缩过程中，气囊压力迅速消除，可明显降低心脏射血阻力，实现血流向肢体远端组织的有效血流供应。体外反搏治疗还能够增加心肌非缺血区与缺血区间的压力梯度，加快冠脉侧枝循环的建立与开放[12]。因此，增强型体外反搏治疗疗效肯定，应当成为更多非高危稳定型心绞痛患者的治疗选择。

综上所述，采用增强型体外反搏治疗非高危稳定型心绞痛患者效果确切，可明显改善患者血管内皮功能，减少心血管不良事件的发生。