子宫内膜癌合并2型糖尿病临床分析

张新毓

[摘要] 目的 探讨子宫内膜癌合并2型糖尿病的临床治疗效果，并分析子宫内膜癌与2型糖尿病之间的关联性，旨在为临床治疗工作开展提供参考。方法 选择该院于2016年3月—2019年3月期间70例子宫内膜癌患者为研究对象，按照合并2型糖尿病与否将其分为两组，研究组合并2型糖尿病33例，参照组未合并2型糖尿病37例，比较两组患者血糖、血脂以及血压水平。结果 研究组空腹血糖为（9.45±1.03）mmol/L明显高于参照组的（4.47±0.45）mmol/L，餐后2 h血糖、總胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇明显高于参照组，而高密度脂蛋白胆固醇低于参照组，且收缩压及舒张压明显高于参照组（P<0.05）。结论 与普通患者相比合并2型糖尿病患者子宫内膜癌的发病率更高，且危险因素更多，因此需早期采取有效治疗予以诊治，防止病情的恶化，提高疗效。

[关键词] 2型糖尿病;子宫内膜癌;临床疗效

[中图分类号] R59          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2020）03（a）-0028-02

子宫内膜癌主要指位于子宫内膜内的恶性肿瘤，多见于围绝经期及绝经后期的女性患者，其作为临床上较为常见的女性生殖系统肿瘤，具有较高的发病率与病死率。有相关临床研究资料表明，糖尿病与肿瘤之间具有一定联系，且两者的共存能够对疾病造成影响，但作用机制不明确[1]。子宫内膜癌合并2型糖尿病在临床上多表现为消瘦、多饮、多尿以及多食等症状，对患者生命安全造成威胁，因此对该病需予以及时诊治，以提高疗效。基于此，该文选择该院于2016年3月—2019年3月期间70例子宫内膜癌患者为研究对象，按照合并2型糖尿病与否将其分为两组，比较两组患者血糖、血脂以及血压水平。现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

研究对象选自该院的70例患者，按照合并2型糖尿病与否将其分为两组，研究组合并2型糖尿病33例，参照组未合并2型糖尿病37例。纳入标准[2]：①均确诊为子宫内膜癌;②合并2型糖尿病者符合WHO关于糖尿病诊断标准;③所有患者及其家属均知晓该次研究，并签署知情同意书。排除标准：①伴有心肝肾等重要脏器损伤;②排除伴有认知、精神、沟通障碍者;③脑血管、心脏病及其他恶性肿瘤;④进行放化疗、内分泌治疗;⑤不同意该次研究者。研究组（n=33）：年龄区间42～66岁，年龄均值（55.46±6.17）岁;病程区间2～10年，病程均值（6.48±2.07）年;BMI为22～32 kg/m2，BMI均值（26.48±3.17）kg/m2。参照组（n=37）：年龄区间43～68岁，年龄均值（56.57±6.33）岁;病程区间1.5～9年，病程均值（5.64±2.12）年;BMI为20～30 kg/m2，BMI均值（25.34±3.06）kg/m2。两组患者性别、年龄等临床资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。该研究所选病例经过伦理委员会批准

1.2  方法

对两组患者的血糖（空腹血糖）、血脂（总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇）、血压水平（舒张压、收缩压）进行检查[3]，并进行对比。

1.3  统计方法

采取SPSS 22.0统计学软件建立分析模型，进行计算。计量资料用（x±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组患者血糖水平比较

研究组空腹血糖及餐后2 h血糖均明显高于参照组（P<0.05）。见表1。

2.2  两组患者血脂水平比较

研究组总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇明显高于参照组，而高密度脂蛋白胆固醇低于参照组（P<0.05）。见表2。

2.3  两组患者血压水平比较

研究组收缩压及舒张压明显高于参照组（P<0.05）。见表3。

3  讨论

与普通人群相比，糖尿病恶性肿瘤发生率更高，尤其2型糖尿病的发病率越来越高[3]。根据相关临床研究资料表明，糖尿病与恶性肿瘤之间存在一定联系，若两者并发则会互相影响到各自疾病，进而造成病情的恶化，原因可能在于患者机体胰岛素水平的增加除了会增加芳香化酶活性外，还会在一定程度上降低性激素结合蛋白水平，进而升高机体的游离雌二醇水平[4]。该次实验结果显示：研究组空腹血糖及餐后2 h血糖均明显高于参照组，总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇、收缩压及舒张压明显高于参照组（P<0.05）。这说明，与普通患者相比合并2型糖尿病患者癌症发病危险因素更多，因此需早期采取有效治疗予以诊治，防止病情的恶化，提高疗效。

该次研究表明，子宫内膜癌与2型糖尿病关联性如下：①2型糖尿病诱发因素为患者体内糖代谢异常，进而会逐渐减少患者胰岛素水平，升高血糖水平与胰岛素抵抗力[5]。高胰岛素抵抗力会在一定程度上增加黄体生成素所释放的胰岛素分泌，进而不断地增殖患者子宫内膜以及增加癌细胞。患者体内高血糖主要由体内癌细胞提供，通过无氧酵解来增加内皮细胞的通透性，促进患者体内癌细胞的快速增长与滋润[6]。②胰岛素抵抗会造成血脂代谢异常，因2型糖尿病患者体内血清内胰岛素较多，会在一定程度上刺激到患者肝脏，进而大量合成总胆固醇，逐渐升高患者血脂水平与体重[7]，并在较大程度刺激到子宫内膜癌患者，从而恶化子宫内膜癌病情，最终逐渐增加患者内膜增生病变的可能性。③胰岛素抵抗会导致血压值异常，进而出现高血压病症，对于子宫内膜癌而言高血压病症属于危险信号，会一定程度加重患者病情，甚至威胁到患者的生命安全[8]。

综上所述，与普通患者相比合并2型糖尿病患者子宫内膜癌的发病率更高，且血糖、血脂以及血压等危险因素更多，因此需早期采取有效治疗予以诊治，防止病情的恶化，改善预后。值得临床推广。

[参考文献]

[1]  胡海洋，张宗峰.二甲双胍治疗2型糖尿病合并子宫内膜癌的研究进展[J].疑难病杂志，2016，15（9）：982-985.

[2]  陈玲，厉磊，路宜芹.子宫内膜癌合并2型糖尿病的临床观察与治疗研究[J].糖尿病新世界，2018，21（17）：16-17.

[3]  刘华，建方方，宋玮，等.绝经前后子宫内膜癌的临床及病理特征分析[J].上海交通大学学报：医学版，2017，37（12）：1670-1673.

[4]  倪娜.年轻子宫内膜癌患者的临床病理特征及影响预后因素分析[J].中国综合临床，2017，33（8）：753-756.

[5]  贾淑丽.2型糖尿病患者合并子宫内膜癌的临床治疗与护理分析[J].糖尿病新世界，2017，20（24）：104-105.

[6]  林月丽，陈慧.子宫内膜癌合并2型糖尿病的临床观察与治疗研究[J].糖尿病新世界，2017，20（11）：39-41.

[7]  卓志红，于慧敏，俞晓赟.二甲双胍对孕激素耐药子宫内膜癌细胞的作用及其机制研究[J].中华妇产科杂志，2016，51（5）：382-384.

[8]  付景冉，卢丽娜，余莉萍.脂联素和2型糖尿病与子宫内膜癌相关性的研究进展[J].广东医学，2012，33（12）：1841-1842.

（收稿日期：2019-12-08）