慢阻肺疾病合并肺癌患者的辅助性T细胞水平与疾病发生的关系

沙正凯 李林静 张祥杰 翟成凯 贺航咏

近年来研究显示，慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)与肺癌在致病因素和发病机制上明显相关；其中慢阻肺是肺癌发病的主要危险因素，肺癌是慢阻肺的主要并发症和致死原因[1]。在慢阻肺及肺癌发病机制中慢性炎症学说是目前研究的热点。动物实验显示，在慢阻肺合并肺腺癌小鼠模型中，模型组小鼠血清Th17细胞表达水平明显高于对照组小鼠，提升近9倍[2]；Th17细胞分泌产生的IL-17可调节肿瘤组织中新生血管生成和肿瘤细胞增殖，提示慢阻肺相关炎症反应可促进肺癌的发生与发展[3]。Th17细胞分泌的白细胞介素(Interleukin，IL)-17A、IL-17F可诱发分泌IL-21，和肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor，TNF)-α[4]；同时IL-22可诱发Th17细胞分泌IL-17[5]。目前Th17细胞在慢阻肺合并肺癌病情发生、发展中的作用仍鲜有报道。本研究以慢阻肺合并非小细胞肺癌、单纯非小细胞肺癌、健康对照者为研究对象，检测血清Th17相关细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、TNF-α水平，旨在探讨Th17相关细胞因子与慢阻肺合并肺癌发生、发展的关系。

资料与方法

一、 一般资料

1 选取2016年1月至2018年6月在新乡市第一人民医院住院治疗，首次确诊为非小细胞肺癌患者436例。入选标准：①组织病理学确诊为非小细胞肺癌，根据IASLC制定的分期标准(第七版)进行TNM分期；②符合2015年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)中的对慢阻肺的诊断标准。排除标准：①合并哮喘、肺结核、支气管扩张等肺部疾病史；②合并心、肝、肾等重要器官疾病。其中男性320例，女性116例；年龄53～81岁，平均年龄(63.48±8.13)岁；病理类型包括腺癌、鳞癌、腺鳞癌和大细胞癌。……