血清胃蛋白酶原Ⅰ和胃泌素与幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的关系研究

2020-09-05 07:07许良锋陈惠新
医药前沿 2020年14期
关键词:胃酸螺杆菌胃溃疡

许良锋 陈惠新

(惠州市中心人民医院消化内科 广东 惠州 516001)

PU 包括十二指肠溃疡、胃溃疡两种,主要因胃液中PG Ⅰ消化自身的十二指肠黏膜和胃壁组织黏膜,对黏膜组织产生损伤,损伤组织出现感染、出血,出现炎症。有研究表明[1],Hp和胃肠道疾病间有相关性存在,导致胃肠组织病变,甚至引发癌症。研究指出[2],分泌的胃酸量过大,增加了PG Ⅰ的分泌,释放的GS 增多致使分泌的胃酸加大。为对其相关性进行探析,本文选取我院患者展开研究,分析感染Hp-PU 和PG Ⅰ、GS 间关系。

1.资料与方法

1.1 一般资料

在我院收治的感染Hp-PU 阳性患者35 例,设为A 组,其中男17 例,女18 例,年龄42 ~68 岁,平均(46.8±5.9)岁;感染Hp-PU 阴性的患者35 例,设为B 组,其中男15 例,女20例,年龄40 ~69 岁,平均(47.4±6.5)岁;在因胃部不适检查胃镜的患者中选择20 例设为对照组,男10 例,女10 例,年龄37 ~66 岁,平均(42.9±6.7)岁,经检查确诊消化道不存在溃疡及Hp 感染,存在功能性消化不良或有消化不良症状。就诊的70 例患者均符合良性PU 的标准,并经检查确诊,其中31 例胃溃疡,39 例十二指肠溃疡,在患者胃窦、胃体各取一组织行胃黏膜快速尿素酶检测,结果数据为阳性,则确诊Hp 感染,部分患者快速尿素酶阴性,但HP 抗体阳性,且无根除HP 治疗者诊断Hp 感染。三组一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

检测血清中含中PG Ⅰ、GS 的量,清晨采空腹血3ml,经离心处理后,将血清吸取完成后以EP 管分装后保存,检测开始前将其取出,计算血清中含PG Ⅰ、GS 的量。

1.3 统计学方法

2.结果

2.1 血清中含PG Ⅰ、GS 的量

三组GS 水平对比,统计学存在意义(P<0.05);PG Ⅰ水平对比,A组较B组、对照组高,差异存在统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 血清中含PGI、GS 的量(±s)

表1 血清中含PGI、GS 的量(±s)

组别 例数 PG Ⅰ(U· ml-1) GS/(pg·ml-1)B 组 35 48.70±3.75 69.03±9.22 A 组 35 80.95±9.74 100.27±13.78对照组 20 39.01±4.09 38.38±4.17

2.2 溃疡不同类型血清中含PG Ⅰ、GS 的量

溃疡不同类型血清含PG Ⅰ、GS 的量对比,A 组较B 组高;十二指肠溃疡组HP+-PU 患者含GS 的量较胃溃疡组高,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 PGI、GS 含量分析(±s)

表2 PGI、GS 含量分析(±s)

B 组 A 组GS/(pg·ml-1)PG Ⅰ(U· ml-1)十二指肠溃疡组 39 57.44±5.26 41.27±7.20 114.03±10.64 71.28±8.47胃溃疡组 31 55.75±6.16 49.76±5.94 76.35±7.99 66.67±7.86组别 合计PG Ⅰ(U·ml-1)GS/(pg·ml-1)

2.3 Logistic 回归分析

分析幽门螺杆菌相关性的消化溃疡和PG Ⅰ、GS 间相关性。因变量为幽门螺杆菌感染消化性溃疡,自变量为PG Ⅰ、GS,结果表明,Hp-PU 阳性和PG Ⅰ、GS 间相关性为正。高GS 可能为Hp-PU 阳性独立的危险因素,见表3。

表3 Logistic 回归分析

3.讨论

胃和十二指肠为PU 多发区,研究表明,PU 多由感染Hp 引发。胃部黏膜感染Hp 后会将侵袭、防御等因素打破。多项资料表明[3],Hp-PU 是胃癌、食道癌发生的危险因素,国际癌症的研究会现已将Hp 感染作为引发胃癌关键的一种因子,因而,将Hp根除或治愈是现阶段Hp-PU 治疗主要的原则。

胃液里胃蛋白酶的前体即为PG Ⅰ,包括胃蛋白酶Ⅰ和Ⅱ,胃黏膜泌酸腺主细胞会产生胃蛋白酶原,活化与胃腔的酸性胃液中,因而胃蛋白酶形成。感染Hp 初期会出现慢性浅表性的十二指肠溃疡、胃溃疡、胃炎等症,后发展为慢性萎缩性的胃炎、癌前病变、肠上皮增生异常等,Hp-PU 在疾病进展期间胃蛋白酶原会随之改变。有资料指出[4],感染Hp-PU 后分泌胃酸的强度会加大,而分泌胃酸和其酸性强弱和PG Ⅰ活性间关系密切,本文结果中,血清PG Ⅰ水平,A 组较B 组高,与病理类型无关,表明PG Ⅰ的升高和感染Hp-PU 间存在相关性。

GS 属内分泌激素的一种,由近端空肠的粘膜细胞、十二指肠、胃窦分泌,其作用主要是对胃壁细胞产生刺激使其分泌高胃酸和盐酸。有文献指出[5],Hp-PU 患者胃肠内Hp 代谢产物会直接对G、D 细胞产生效应,由Hp 分解的尿素会产生盐酸或氨,对局部胃壁组织产生刺激,使其PH 值升高,致使分泌生长抑素减少,而因其分泌减少进一步加大了GS的分泌[6]。本次结果表明,血清中GS 水平,A 组较B 组高。病理不同类型中,血清GS 水平,A 组较B 组高,经Logistic 回归分析表明,GS 和Hp-PU 间存在相关性,属独立危险的因素。

总而言之,血清中PG Ⅰ水平、GS 水平升高和Hp-PU 间具有一定相关性,而高GS 可能为Hp-PU 阳性发生的危险性独立因素。

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