慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检测及意义

孔令雪

【摘 要】 目的：探讨慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检测及意义。方法：本次研究采用分组对照法进行研究，选择2019年2月-2019年9月间于我院接受治疗的28名慢性牙周炎患者为研究对象定为测试组，再选择同时期健康人群28名为健康组一同接受血清检测，比较两组患者IL-33、TNF-α、IL-6血清浓度不同。结果：与健康组人员相比，测试组患者的IL-33浓度无明显差异，TNF-α、IL-6则相对要高，P<0.05，差异具有统计学意义。结论：血清中TNF-α、IL-6浓度随牙周炎炎性反应增强而增加，对患者牙周炎判断有积极影响。

【关键词】 慢性牙周炎患者;血清浓度;IL-33;检测意义

【中图分类号】 R781.4   【文献标志码】A   【文章编号】1005-0019（2020）17-242-02  慢性牙周炎在我国临床治疗上较为常见，又被称为“成人牙周炎”，与牙菌感染有关。牙周炎患者的临床症状多为口臭、牙龈出血等，随着感染程度的增加还会造成牙齿松动、牙周发脓等病变，使得国内很多老年人过早丧失牙齿。因此要重视牙周炎治疗，及时采取相应的抑菌措施[1]。研究发现白细胞介素在机体抵抗牙周炎反应的过程中起到关键作用，尤其是IL-33的分泌的增加可以有效抑制炎性因子的活跃程度。因此，本文将探讨慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检测及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究时间为2019年2月-2019年9月;研究对象为此期间来我院接受治疗的患者与志愿者各28名，分为测试组和健康组。所有研究对象年龄区间为22～68岁，平均年龄为（45.32±3.41）岁，其中有男性30名，女性26名，其他临床资料差异无统计学意义。

1.1.2 纳入标准 ①患者符合牙周炎诊断标准;②患者一年内未接受任何牙周治疗或服用相关治疗类抗生素;③妇女患者不在妊娠期;④测试组患者未感染肾炎等其他系统性疾病。

1.2 方法 首先利用WHO指定的口腔健康基本检查方法，对两组人员的口腔进行全面检查评级，使用探针进行测试，探针力度不超过25g，主要检查两组人员牙齿牙周袋深度、牙槽骨吸收程度等，所有人员均实行二次检查，以提高可靠度。接下来通过静脉采集进行血清检测，收集所有研究对象静脉血样3-4ml，通过离心仪器进行分离留取上层血清，置于冰箱进行保存（冰箱温度不高于-20℃），利用ELISA方法进行检测，检测仪器为美国伯乐公司所产的酶标仪，试剂盒为美国艾森博奥公司生产。将血清样本与试剂盒放至室温开始检测。

1.3 观察指标 统计对比两组人員的IL-33、TNF-α、IL-6的浓度。

1.4 统计学分析 以SPSS19.0对数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，t检验。统计值有统计学差异的判定标准为P≤0.05。

2 结果

研究显示测试组人员IL-33浓度与健康组无明显差异，其TNF-α、IL-6的浓度明显高于健康组，P≤0.05差异有统计学意义，见表一。

3 讨论

牙周炎是临床医学上较为常见的一类疾病，其作为一种慢性感染疾病，一开始是由局部感染所引发。如果在牙龈感染时没有得到及时治疗，其就会向更深一层扩散对患者牙周、牙骨质等造成损伤。牙周炎的防治主要是通过抑制细菌生长，改善牙周环境来进行[2]。

本次研究对比了中、重度牙周炎患者于健康人群体内IL-33、TNF-α、IL-6的浓度不同，结果表明牙周炎患者体内的IL-33浓度与健康人员无明显差异，而TNF-α、IL-6浓度则高于健康人员，说明该三项检测指标可作为一种信号分子，来帮助医护人员判断患者体内的炎性分子分泌情况。本次研究所检测的IL-33是IL-1中的新成员，其在组织结构上与IL-18相似，随着IL-33分泌量的增多，可以有效促进免疫系统中其他炎性反应分子的表达增加，从而侧方面提高机体免疫能力。但由于IL-33最初是在支气管上皮细胞组织中被检测到，其对于炎性反应的具体作用还未被研究明确。相关研究表明IL-33是一种免疫细胞调节因子，可通过调控其他免疫因子的表达反应来提高免疫辅助作用。TNF-α是一种生物蛋白酶，由免疫系统的T细胞、吞噬细胞等所分泌，将其与骨保护素配体相互影响，能有效增加骨细胞活性，提高其自我修复能力[3]。另外TNF-α还与牙周炎病程变化有关，对于轻度牙周炎患者而言，其患病初期牙骨槽组织破坏较浅，TNF-α分泌量仅比健康人员高一点，随着多糖分子刺激的增加，其分泌量也在不断增长。IL-6是一种常见的炎性因子，其与多种细胞都有相互作用关系，因此与机体内免疫功能、造血功能、自我修复功能都有联系。牙周致病因子、TNF-α都会诱发IL-6的生成，而IL-6可以诱导成骨细胞分泌更多的破骨细胞分化因子和相关的金属蛋白酶，在二者相互作用下，使破骨细胞前体尽快转化为成熟的破骨细胞，促进骨质降解。与此同时由于IL-6能够促进破骨细胞的分泌，并且抑制纤维、胶原细胞的生成，从而破坏牙周组织的修复，因此一些学者认为其分泌量可以用来判断炎性因子对牙组织的损伤程度。

总而言之，IL-33、TNF-α、IL-6在慢性牙周炎的发病过程中都有重要参与，与健康人员相比，患者的IL-33浓度无明显差异，而TNF-α、IL-6则相对要高，深入研究三者与炎性因子活力关系，则能为慢性牙周炎的治疗提供新的思路及方向。

参考文献

[1] 李业贤，郑东学.牙周基础治疗联合抗生素对中重度慢性牙周炎患者IL-33、IL-6的影响研究[J].中国初级卫生保健，2018，32（12）：86-88.

[2] 鞠福娟.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检验分析及研究[J].全科口腔医学电子杂志，2019，6（26）：87+89.

[3] 林梅，张冬雪，刘志强，王左敏.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检测及意义[J].首都医科大学学报，2016，37（03）：255-259.