多巴酚丁胺联合小剂量多巴胺对小儿重症肺炎患儿肺功能及血清细胞因子水平变化的影响

郑壹林 宋金玲

小儿肺炎当前是我国<5 岁儿童死亡的主要原因之一。若小儿肺炎患儿的一般情况较差,伴有意识障碍、低氧血症、脱水症和超高热等临床症状及肺外并发症等,可基本判断为小儿重症肺炎,其严重程度与肺部炎症的扩散、炎症程度等呈正相关。研究［1］发现,除肺部感染外,小儿重症肺炎患儿还合并其他肺外器官的感染性疾病,具体表现为肺部炎症、顽固性剧烈咳嗽和高热等。若患儿未及时治疗,易导致病情反复,严重影响其身心健康。临床上,小儿重症肺炎主要采用抗感染、呼吸支持等对症治疗。多巴酚丁胺是一种β-受体激动剂,可通过扩张肺周血管和冠状动脉血管等,改善肾脏血循环。并且,小剂量多巴胺可在减少对患儿心肌作用的情况下,刺激多巴胺受体增加心肌收缩力,改善肺部炎症反应。近年来,有学者提出使用多巴胺、多巴酚丁胺等血管扩张药物辅助治疗患儿局部组织器官缺氧、呼吸困难等症状。基于此,本文将分析小儿重症肺炎患儿采用多巴酚丁胺联合小剂量多巴胺治疗,对其肺功能及血清细胞因子水平变化的影响,具体内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年10 月～2019 年11 月本院接收的86 例小儿重症肺炎患儿,根据治疗药物的不同将患儿分为对照组和观察组,各43 例。观察组男28 例,女15 例；年龄1～5 岁,平均年龄(3.12±0.71)岁；病程3～7 d,平均病程(5.24 ±0.75)d；其中微循环障碍15 例,中毒性脑病12 例,脱水酸中毒10 例,消化道出血6 例。对照组男27 例,女16 例；年龄1～6 岁,平均年龄(3.51±0.84)岁；病程3～8 d,平均病程(5.42±0.86)d；其中微循环障碍16 例,中毒性脑病12 例,脱水酸中毒11 例,消化道出血4 例。两组患儿的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准 符合《儿童重症肺炎诊断标准的优缺点》［2］中小儿重症肺炎的相关诊断标准,经胸片或胸部CT 检查显示,一侧肺浸润≥2/3、多叶肺浸润、胸腔积液、气胸、肺不张、肺坏死或肺脓肿等,以及伴有高热、气促、烦躁和嗜睡等临床症状。

1.3 纳入及排除标准 纳入标准：①发病2 d 内,肺部浸润影增大>50%；②双肺及多肺叶受累；③患儿临床资料完整,且家属同意参与研究；④本研究已获本院伦理委员会同意。排除标准：①合并泌尿系统感染、创口感染等感染性疾病；②合并严重先天性疾病；③对本次研究药物过敏者；④中途退出调查者。

1.4 方法 对照组采用常规药物治疗,即患儿入院后,详细评估其身体状况及病情,根据其各项生命体征、临床症状制定针对性治疗方案,并检测患儿血氧饱和度及血气分析,清理呼吸道分泌物,保证呼吸道通畅。同时,根据患儿临床症状给予其对症处理,密切关注患儿病情变化,如患儿出现呼吸困难、发绀时应给予其低流量吸氧,严重缺氧时可使用呼吸器；患儿体温较高,应采用温水擦拭、敞开衣物等方法进行物理降温,必要时可使用退热药物；患儿烦躁不安,应适当给予其镇静剂；患儿伴有较为严重的咳嗽咯痰,应给予其祛痰药物。此外,采集患儿痰液进行病毒检测,以明确病原菌。尚未明确病原菌时,可根据经验为患儿静脉滴注25 mg/(kg·次)注射用阿莫西林钠克拉维酸钾(华北制药股份有限公司,国药准字H20054213),6～8 h/次；若疑似合并衣原体、支原体感染,可指导患儿口服7.5 mg/(kg·次)克拉霉素(浙江永宁药业股份有限公司,国药准字H20044362),每12 小时1 次,静脉滴注40～80 mg/(kg·次)注射用头孢曲松钠(广西科伦制药有限公司,国药准字H20003337),1 次/d；若疑似合并流感病毒感染,可指导患儿口服2 mg/(kg·次)奥司他韦(上海三维制药有限公司,国药准字H20061093)。明确病原菌后,可给予患儿针对性抗感染、抗病毒药物治疗,并同时给予其补液、利尿和营养支持等对症治疗。观察组在对照组基础上采用多巴酚丁胺联合小剂量多巴胺治疗,即为患儿持续静脉泵注2～5 μg/(kg·min)注射用盐酸多巴胺(国药集团国瑞药业有限公司,国药准字H20041357),1 次/d；持续静脉泵注2～25 μg/(kg·min)盐酸多巴酚丁胺注射液(成都力思特制药股份有限公司,国药准字H20058536),1 次/d。两组患儿均持续治疗5 d。

1.5 观察指标及判定标准 ①对比两组患儿的治疗效果,疗效判定标准［3］：显效：临床症状基本消失,经肺部X 线片检查,病灶吸收及明显好转；有效：临床症状有所改善,经肺部X 线片检查,病灶有所吸收及好转；无效：临床症状无明显变化,经肺部X 线片检查,病灶无明显变化。总有效率=显效率+有效率。②对比两组患儿的肺功能指标,采用肺功能检测仪检测PEF、MMF、PEmax 和PImax。③对比两组患儿的血清细胞因子指标,抽取患儿5 ml 空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-6、TNF-α、CRP 和sICAM-1 水平。

1.6 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比 观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗效果对比［n(%)］

2.2 两组肺功能指标对比 治疗前,两组PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平对比差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组血清细胞因子指标对比 治疗前,两组IL-6、TNF-α、CRP 和sICAM-1 水平对比差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组IL-6、TNF-α、CRP和sICAM-1 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表2 两组肺功能指标对比()

表2 两组肺功能指标对比()

注：与对照组对比,aP<0.05

表3 两组血清细胞因子指标对比()

表3 两组血清细胞因子指标对比()

注：与对照组对比,aP<0.05

3 讨论

近年来,随着环境的污染情况愈发严重,小儿肺炎发病率呈上升趋势,具有起病突然、病情进展快和病情危重等特点。小儿重症肺炎除呼吸系统疾病外,患儿还合并循环系统、神经系统等多系统症状,其死亡率极高。

本次研究结果表明,观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)；治疗后,观察组PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。分析其原因可知,儿童免疫功能低下、肺泡扩张不充分和肺组织发育不成熟等因素是诱发重症肺炎的主要原因。小儿重症肺炎发病时,患儿将出现严重的气体交换困难,引发通气功能障碍,表现为缺氧。并且,一旦患儿心肌出现缺氧,将显著减弱患儿的心肌收缩力,降低心排血量,危及生命。多巴胺是一种神经传导递质,小剂量可直接作用于心肌β-肾上腺素能受体,并快速发挥正性肌力作用,增加心排血量［4］。同时,小剂量多巴胺可刺激α 受体,增加患儿肠系膜和肾脏血流量,从而改善通气状态,提高肺功能。多巴酚丁胺属于β1-受体兴奋剂,可直接刺激β1受体降低外周血管阻力,增加心排血量,并解决多巴胺引起的动脉血管收缩情况,稳定血压水平［5］。因此,两者联合治疗小儿重症肺炎具有协同作用,可增强对患儿肺功能的改善效果,提高治疗安全性［6］。本次研究中,治疗后,观察组IL-6、TNF-α、CRP和sICAM-1 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。有研究［7,8］证实,小儿重症肺炎与IL-6、TNF-α、CRP 等血清细胞因子水平有密切联系。分析其原因可知,重症肺炎将减低患儿的心肺功能,引起缺血缺氧反应。多巴酚丁胺联合小剂量多巴胺可有效增强患儿心肌收缩力,扩张心肺血管,从而改善缺血缺氧反应［9］。研究［10］发现,小剂量多巴胺和多巴酚丁胺均能增加肺部血流量,减低外周血管阻力,从而改善通气功能障碍,促进肺部炎症吸收,降低血清细胞因子水平。王喜成［11］学者研究结果表明,观察组血清CRP、IL-6、TNF-α 及sICAM-1 水平均明显低于对照组,与本文研究结果相符,进一步说明多巴酚丁胺联合小剂量多巴胺治疗小儿重症肺炎时,可明显改善炎症反应。

综上所述,小儿重症肺炎患儿采用多巴酚丁胺与小剂量多巴胺联合治疗,对改善其肺功能和血清细胞因子水平有重要意义。