阿司匹林与氯吡格雷联合治疗脑梗塞的临床疗效观察

庄晓宇

（黑龙江省泰来县人民医院神经内科，黑龙江 齐齐哈尔 161000）

脑梗塞就是各种原因导致的脑动脉血管的血流中断或者是减少，引起一些脑组织缺血性损伤，这时就导致了它所支配的这些功能出现一些障碍，如认知、运动、语言等功能障碍，严重者甚至威胁到生命。据报道，我国患脑梗的病人将近1000万，且每年呈明显上升趋势[1]，虽然预后比脑出血好些，但是死亡率还是很高，就算存活下来也有五成的病人生活不能自理，还要面临再次发病的危险，将阿司匹林用于抗血小板治疗已有较长时间，但是对血管内的黏附反应不可抑制，本研究将它与氯吡格雷结合治疗脑梗塞，并观察其疗效，研究结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2018年3月～2019年3月收治的76例脑梗塞病患，分为2组，每组38例，排除严重器官障碍、血小板减少症和不适用研究药物的病患。

对照组：男20例，女18例；年龄31～70岁，平均（53.47±3.29）岁；

观察组：男22例，女16例；年龄32～73岁，平均（53.68±3.48）岁；组间资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组应用阿司匹林治疗，阿司匹林肠溶片，每天1次，每次100 mg；观察组还配以氯吡格雷一同治疗，每天一次，每次75 mg。

1.3 观察指标

比对2组病患治疗前后相关指标，指标包括：MMP—9、hs—CRP、Hcy。治疗前后应用NIHSS评分对病患的神经功能缺损程度进行评分，共42分，分值越高说明受损越严重。

1.4 统计学方法

资料用SPSS 20.0软件处理文中计数（x检验）、计量（t检验），P＜0.05，比对数据有很大差别。

2 结 果

（1）对照组治疗前MMP—9指标为237.10±35.12，治疗后为178.37±23.38，观察组治疗前为235.17±29.28，治疗后为133.47±14.18单位（μmol·L-1）。

（2）对照组治疗前Hcy为21.29±2.89，治疗后为16.21±1.82，观察组治疗前为22.31±2.78，治疗后为11.12±1.38单位（μmol·L-1）。

（3）对照组治疗前hs—CRP为10.23±1.79，治疗后6.87±0.78，观察组治疗前为10.71±1.61，治疗后4.51±0.51单位（mg·L-1），治疗后2组病患的相关指标均有所下降，且观察组优过对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

（4）比对2组病患治疗前后的神经功能评分，治疗前对照组评分为26.69±4.18（分），治疗后为18.31±2.28（分）；观察组治疗前为26.71±4.23（分），治疗后为11.61±2.31（分），观察组显著优过对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

脑梗塞又称脑梗死，根据发病机制不同又可细分为，由血栓脱落后导致脑血管堵塞称为脑栓塞，由多种血管疾病导致的脑血管堵塞称为脑血栓，由血液流变性导致脑梗死[2]。

血栓素A2（TXA2）在动脉血栓形成过程中起到活化血小板的作用，阿司匹林属于环氧化酶抑制剂，其作用是可以阻抑TXA2的合成，从而达到阻抑血小板聚集的作用，此药被普遍认定为是二级预防的首选药物。氯吡格雷作用机制：抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活性，从而阻抑ADP受体与血小板的结合，以达到阻抑血小板黏附聚集的作用。有学者对涉及1万名的受试者展开研究，其结果表示，比对独用阿司匹林治疗的人群与24小时内配以氯吡格雷一同治疗的人群，非致命性复发脑卒中发生风险减少1.9%。基质金属蛋白酶-9（MMP—9）水平与急性脑梗发生有密切关系，可作为预测溶栓后脑梗死区域内出现不同程度出血性改变的因子。同型半胱氨酸（Hcy）导致脑梗死的发病机制是，可激进过氧化氢和氧自由基生成，加快血管内皮的损伤，推进动脉平滑肌细胞的增值，激活血小板黏附聚集，它与脑梗塞的病情呈正比关系。

值得注意的是，对于大面积脑梗死合并心梗直接行PCI的病患，建议停用双联抗血小板治疗，可尝试保留氯吡格雷，同时应避免应用肝素进行治疗，若继发出血，应停止所有抗血小板药物，病情好转稳定后，出血量控制减少后，5～7天才考虑单药治疗，同时严密观察有无不良反应。

研究结果显示，应用阿司匹林配以氯吡格雷一同治疗的观察组，能显著降低MMP—9、Hcy、hs—CRP，且优过单独应用阿司匹林的对照组，还利于发生脑梗塞后神经功能恢复。总结，阿司匹林配以氯吡格雷一同治疗脑梗塞，效果显著，还有利于改善病患神经功能，值得进一步应用。