非洲猪瘟、猪瘟、高热病的临床甄别与辩证施治

赵浩

（河南省焦作市温县岳村街道办杨庄旭阳兽药店，河南焦作454850）

2018 年下半年， 非洲猪瘟因发病猪凶猛的死亡率， 给养猪人带来了极度的恐慌。 同时因为非洲猪瘟的外观症状和发病特点与猪瘟和高热病（实质是多病原混合感染）有诸多相似之处， 也给基层兽医工作者日常的诊疗带来了困扰。

本文从病原、历史背景、致死原因、临床症状、病理剖检及防控措施等六个方面对容易混淆的三种疾病予以甄别。

1 病原的区别

1.1 猪瘟

属单股正链RNA 病毒，黄病毒科瘟病毒属，有囊膜；猪瘟病毒只有一个血清型， 但依据毒力强弱可分为强毒、中毒、低毒和无毒等四个致病类型。

猪瘟病毒离开活猪细胞即死亡，在细胞质内复制，不能凝集红血球； 与牛流行性腹泻病毒（BVDV）、羊边界病毒（BDV）基因组序列有高度同源性，抗原相似性高，存在交叉反应；与同科的乙脑、登革热及丙肝等病毒基因组的结构也相似。

1.2 非洲猪瘟

属双股DNA 病毒， 非洲猪瘟科，非洲猪瘟病毒属，兼具虹彩病毒科和痘病毒科特性，有囊膜；非洲猪瘟病毒也是只有1 个血清型， 但有24 个基因型（目前已报道）；根据红细胞吸附抑制分为8 个血清群。 流行于国内的毒株属于基因2 型，与俄罗斯和东欧目前流行的格鲁吉亚毒株同源性一致， 属于同一进化分支，临床表现以急性为主。

非洲猪瘟病毒初次复制发生于小肠上皮的巨噬细胞和未分化细胞，会形成免疫抑制，并产生多种蛋白形成免疫逃避， 接下来的复制发生于血细胞、唾液腺和生殖细胞；病毒编码的蛋白有160 个左右， 其中参与复制的蛋白大约为30 个，其他的蛋白参与细胞凋亡的调节和破坏凝血机制。

非洲猪瘟病毒在疣猪、 从林猪和非洲野猪体内可隐性带毒， 还可在钝缘软蜱中增殖， 使其成为病毒储存器。

1.3 高热病

正规教材和参考书上没有高热病这一名词， 高热病是由于检测手段受条件所限、在多种诱发因素（如热应激、玉米霉变、生产设备与生产方式等）影响，在未搞清楚或搞不清楚确切发病病原情况下， 对具有高热症状的混合感染的通俗称呼；本文仅指2006 年暴发的以蓝耳病为基础的高热病。

高热病是以变异的江西株蓝耳病毒(美洲株发生了90 个基因碱基对的变异)感染为基础的复杂混合感染的通俗称呼。 只是一个症状，而不是一种独立的病，是一个量的概念，而不是质的概念， 它没有特定的病原；混合感染达到一定程度，表现出一些特定的症状，就称为高热病，达不到这个程度， 无特征症状表现就叫混合感染。

有资料显示参与2006 年高热病的病原有：江西株变异蓝耳病毒、伪狂犬病毒、猪瘟病毒、圆环病毒等病毒；链球菌、巴氏杆菌、沙门氏菌等细菌；支原体、弓形体、附红体等类菌体及玉米赤霉烯酮、 伏马酸等饲料原料方面的因素。

2 历史背景方面的区别

2.1 猪瘟

1833 年首次发现于美国俄亥俄州， 1903 年美国兽医学家德希尼兹和多赛特鉴定确认为一种病毒，1908 年制成猪瘟高免血清；1909 年日本第一次发现， 我国何时发现无明确记载，1925 年东南大学农科院开始研制免疫血清防治猪瘟。

2.2 非洲猪瘟

自1921 年在非洲东部肯尼亚发现以来， 一直存在于撒哈拉以南的非洲国家；1957 年首次冲出非洲，从安哥拉传到西班牙， 占领西欧；1971 年从西班牙传到古巴， 占领拉丁美洲和南美洲，多数被及时扑灭，但在葡萄牙、 西班牙西南部和意大利的撒丁岛仍有流行；2007 年相继传入格鲁吉亚、亚美尼亚、阿塞拜疆等高加索地区和俄罗斯， 并在俄罗斯南部和东欧持续扩散；2012 年乌克兰首发，2013 年白俄罗斯首发，2014 年占领立陶宛、 波兰和拉脱维亚；2017 年俄罗斯远东地区发生数起非洲猪瘟疫情；2018 年8 月3 日沈阳市沈北新区发生了中国首例非洲猪瘟疫情。

2.3 高热病

高热病， 实质是多病原混合感染， 据河南农大左新桐等统计，从1972～2000 年近20 年间， 一二类专业杂志有关高热病的文章共计49篇， 说明这一阶段养猪生产中混合感染发生很少； 从2001～2005 年5年间， 有关高热病的文章达34 篇，说明混合感染发生呈上升趋势；而2006～2008 年3 年时间，有关高热病的文章分别为36、76、296 篇， 说明混合感染的发生已经非常严重。

2006 年猪高热病疫情6、7 月首先在赣北、皖南发生，急性蓝耳病特征明显。 到2007 年入夏，疫情减缓，甚至有许多规模化场虽然能检出高致病性蓝耳病变异株， 临床表现并不普遍。

3 发病机理的区别

3.1 猪瘟

主要死于出血和败血症， 外观表现以皮肤紫黑色为主。

猪瘟病毒并不感染淋巴细胞，而是在单核/巨噬细胞和血管内皮细胞增殖。 巨噬细胞被激活会释放血小板活化因子，血小板被大量激活，诱导炎性因子和促凝血因子产生，破坏凝血-纤溶间的平衡，导致凝血和血栓形成， 进而造成微循环障碍（败血症）和器官梗死。

同时，病毒进入血流后，主要在小血管内皮细胞增殖， 使内皮细胞肿胀、变性血管闭锁，小血管周围发生细胞浸润。 由于小血管内皮细胞变性坏死时，透明质酸破坏，嗜银纤维溶解，形成胶原。 同时，血管壁内VC 及粘多糖含量减少，血管壁通透性增高而导致各器官和组织发生充血和点状出血。

3.2 非洲猪瘟

主要死于广泛出血， 外观表现以耳、臀部皮肤紫红色为主。

非洲猪瘟致病作用机制复杂，有些尚不甚明了， 但大致可归纳为以下3 个方面：

3.2.1 活化的单核吞噬系统释放炎症因子、 趋化因子和免疫调节因子，导致内皮功能障碍。

3.2.2 区域首次感染导致病毒的复制不受限制， 直接引起器官和内皮细胞的损伤。

3.2.3 诱导凝血障碍导致弥散性血管内凝血（DIC），消耗凝血因子而致全身广泛出血。

3.3 高热病

主要死于免疫抑制诱发的混合感染所致脏器衰竭或坏死， 外观表现与所混合的病原种类相关联。 如混合巴氏杆菌感染时会引起纤维素性肺炎、肺水肿等，混合有伪狂犬感染时会引起脑水肿， 而混合链球菌感染时也可造成败血症而死亡。

4 临床症状的区别

4.1 猪瘟

4.1.1 强毒力猪瘟病毒引起急性型典型猪瘟，一般为野毒感染，以出血性败血症为特征。

外观表现体温41.5℃左右，稽留热型；鼻镜干燥甚至龟裂；脓性、出血性结膜炎；公猪包皮积尿，挤压有恶臭浑浊液体；初期耳根、腹部、股内侧皮肤出现点状出血， 严重时融合成大片黑紫，指压不褪色；病程一般为1～2 周。

4.1.2 中毒力猪瘟病毒引起慢性型典型猪瘟，一般为隐形感染野毒，因混合感染或抗病力下降而转化而来，以坏死性肠炎为特征。

外观表现被毛粗乱，极度衰弱，步态不稳，甚至后肢麻痹；耳尖、尾尖发绀坏死；怕冷挤堆，喝脏水；便秘拉稀交替进行； 病程常拖延1～2个月，不死也成为僵猪。

4.1.3 低毒力猪瘟病毒引起温和型猪瘟，一般为疫苗毒，以免疫抑制为特征，外观表现差异较大。

4.1.3.1 母猪表现繁殖障碍型：感染后母猪本身无临床症状， 个别发生流产，产下的仔猪不会吃奶、肌肉震颤，腿外翻、关节肿大，蹄尖着地、走动困难，剖检仅见肾脏散在针尖状出血点。

4.1.3.2 仔猪表现产床腹泻型。出生后即顽固性腹泻， 腹股沟淋巴结发黑（与蓝耳病鉴别点：蓝耳为乳头发蓝）， 一般抗生素治疗无效，即使不脱水死亡也逐渐消瘦而成僵猪（紧急离乳可保证一定的成活率），剖检仅见肾脏针尖状出血点， 个别喉头、心肌出血。

4.1.3.3 育肥猪表现混感帮凶型： 少见临床症状， 仅表现血性泪斑、尿黄、皮肤苍白等亚健康状态，环境湿热、混合感染、强烈应激后会转归慢性或急性典型猪瘟。

值得注意的是： 当前猪瘟的发生表现典型猪瘟与温和型猪瘟并存，持续感染与隐性感染共存，免疫耐受与带毒综合征共存， 发病日龄提前（1 日龄即可发生）的特点。

4.2 非洲猪瘟

4.2.1 急性型： 一般先从母猪开始，突然发病，欲呕或吐出黄色胃内容物，体温40℃～41.5℃；个别猪肌注后针孔一直不凝血而血流不止，2～7天耳朵发红或发紫， 体温开始下降（若使用退热药物第2 天体温即下降）；2～3 天后开始拉血，2 天内 死亡。

母猪发病后若不及时阻断传播途径，1 周左右育肥猪开始发病，陆续出现耳朵、臀部发红，有的体温升高，有的体温下降，发病后2～3 天死亡；猪群发病11 天左右进入死亡高峰，有的猪体表无任何症状，突然死亡，死亡率几乎100%。

4.2.2 亚急性和慢性型： 表现母猪流产，呼吸改变，关节肿大、跛行，皮肤红斑、突起、坏死；肺脏干酪样坏死和钙化炎症。 成年猪的死亡率在20%～40%， 幼龄猪的死亡率在70%～80%。

4.3 高热病

4.3.1 特征症状

4.3.1.1 皮肤先发红，1～2 天病程后，耳朵或肢体末端发绀。

4.3.1.2 患猪耳朵变厚， 耳背部皮肤出现溃烂或蜕皮。

4.3.1.3 呈现高发病率高死亡率的特点，有的死前有神经症状。

4.3.2 附带症状

具有猪场个体特异性， 即以前猪场出现过什么病， 高热病时必有那个疾病的典型症状； 如某猪场以前出现过附红体病疫情， 发生高热病时会有附红体病的典型症状；以前猪场出现过副猪嗜血杆菌病疫情， 发生高热病时就会有副猪嗜血杆菌病的典型症状。

5 病理剖检的区别

5.1 非洲猪瘟与猪瘟的区别

5.1.1 非洲猪瘟耳、后臀、腿部界线明显的紫红斑；猪瘟黑紫斑。

5.1.2 非洲猪瘟切开胸腹腔水肿特别明显，甚至充满血水；猪瘟无此症状。

5.1.3 非洲猪瘟心包黄色液体；猪瘟无此症状。

5.1.4 非洲猪瘟肾脏黄豆大出血斑；猪瘟针尖状出血点。

5.1.5 非洲猪瘟肠系膜淋巴结严重出血，似血块；腹股沟淋巴结出血不明显； 猪瘟腹股沟淋巴结大理石样出血。

5.1.6 非洲猪瘟脾肿大呈深紫黑色，切面突起，质脆；猪瘟呈树枝状梗死。

5.1.7 非洲猪瘟肝脏有花生大出血斑，胆囊壁出血；猪瘟无此症状。

5.1.8 非洲猪瘟胃底红布状出血，充满血性内容物；猪瘟仅红布状出血。

5.1.9 非洲猪瘟喉头有瘀斑 （发生于气管前1/3 处） 及扩散性出血；猪瘟仅有樱桃红色小出血点。

5.2 高热病剖检病理变化

高热病剖检病理变化呈多样性， 共同症状仅见肺水肿或间质性肺炎， 其他症状因猪场不同而表现各异， 一般会表现出所混合感染疾病的2～3 个特征性病理变化， 如混合伪狂犬感染时肝脏有灰白色坏死点，混合有附红细胞体时，会出现胸腹腔积水等变化。

高热病因病理变化多样， 临床鉴别相对困难， 需做ELISA 或PCR实验检测才能确诊。

6 防控措施的区别

6.1 非洲猪瘟

具有接触传播、个体发病、点状发生、先轻后重的特点，一旦发生采取扑杀、隔离、封锁，无害化处理，能最大限度降低经济损失。

随着疫情加剧， 某些地方必然会出现宣传对非洲猪瘟有效的药物，但要注意以下几点：

6.1.1 疫苗。 目前世界范围内尚无有效疫苗， 主要是由其病原生物学特性决定的， 一方面非洲猪瘟病毒基因类型多，数量庞大，免疫逃避机制复杂多样， 可逃避宿主免疫细胞的清除； 另一方面现阶段已研制的一些非洲猪瘟疫苗， 虽能诱导产生一定水平的抗体， 但并不具备中和非洲猪瘟病毒的能力， 无法达到有效防控非洲猪瘟的目的。

6.1.2 增强免疫的药物。 非洲猪瘟虽可导致免疫抑制， 但总体属一种高度接触性、出血性疾病，而不单纯是免疫抑制病， 所以增强免疫力的药物有可能会降低死亡率， 但对发病率应该影响不大。

6.1.3 增强抵抗力的药物。 非洲猪瘟刚刚传入中国， 几乎所有的猪都对其没有抵抗力， 无资料证明体质健壮的猪感染几率会降低，相反，临床上一般多见先从抵抗力较强的母猪群开始发生， 所以增强抵抗力的药物对其无效。

6.1.4 抗病毒中药或植物精华素。 在中医理论范畴内，某些中药虽对温病和疫疠有一定的治疗作用，但作用机制在西医角度尚不明确或解释不明。 中药一般是依靠生物碱类活性成分实现抗菌、 抗病毒或调理作用。 目前，尚无明确的对非洲猪瘟有确切效果的中药处方。

6.1.5 微生态制剂。 调理肠道正常菌群，可清除体内毒素增强体质，但对病毒无杀灭作用。

6.1.6 中链脂肪酸等功能性添加剂。 可不依赖胆汁而迅速提供营养，并可诱导一种自溶酶分泌或穿透细菌细胞膜而引起细菌的死亡和溶解，但对病毒复制无明确阻断作用。

6.2 猪瘟

防控要重全面轻个体； 猪群内表现有典型猪瘟症状时， 要立即检视至少半年内全场猪瘟免疫情况，最好做ELISA 检测， 根据阳性率和离散度实时调整全场免疫程序，因加大疫苗剂量对温和型猪瘟感染的母猪抗体提升无显著性差异， 要加大更新率、净化母猪群。

症状典型的发病猪， 肌注大剂量猪瘟疫苗有一定的治疗效果。

6.3 高热病

做好生物安全，改善环境条件，规范饲养管理，改善亚健康状态；一旦发病不是某一种药物能够治疗，而是需要一个完善的治疗程序，一般按三阶段、 七步走的方法进行控制。

6.3.1 第一阶段：保护健康群，控制继发病原，达到稳定疫情，降低发病率的目的。

6.3.1.1 保护健康群。 使用基因工程干扰素或紧急接种猪瘟、 伪狂犬等疫苗干扰蓝耳等病毒。

6.3.1.2 减少应激，增强体质。 考虑使用中药制剂、VC、葡萄糖等营养保健型药物。

6.3.1.3 防细菌性疾病继发，合理使用抗生素。 抗生素选择以治疗附带症状所指向的疾病为原则，如有副猪症状就首选替米考星。

6.3.2 第二阶段：减轻脏器负担，排除毒素，达到防治败血症，降低死亡率的目的。

6.3.2.1 发病猪停止喂料， 饲喂青绿饲料， 防止饲料在肠道内发酵产生有害物质导致败血症。

6.3.2.2 采取一切手段严防便秘，一旦粪干，粪便毒素吸收会很快出现皮肤黑紫等败血症状。

6.3.2.3 使用中药抗病毒类药物增强免疫力， 配合广谱抗生素防治继发病，VC 控制败血症。

6.3.3 第三阶段：熬出康复猪。

6.3.3.1 使用50～100 头份猪瘟细胞疫苗，一次注射危重病猪；注射疫苗后， 把病猪赶到大圈或野外土沟里放养， 但要注意的是放养≠放弃，放养的目的是让患猪适当运动、呼吸新鲜空气并接触黄土地， 而不是不管不问等待病死、渴死或饿死。

6.3.3.2 密切观察，对症治疗：有热退热，粪干通便，保证充足添加葡萄糖和多维的饮水，尽量促其采食，不额外使用抗生素；实践证明，很多放弃治疗的病猪反而熬过了疫情而康复。