对比剂诱导急性肾损伤研究进展的回顾与更新

张德贤 李广平

100038 首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科

随着心导管诊疗技术不断发展， 手术相关并发症的发生率逐渐降低。大多数心导管手术需要血管内注射对比剂， 由此引起的对比剂诱导急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury， CI-AKI)受到广泛重视。CI-AKI定义为对比剂暴露后3～5 d内血清肌酐(serum creatinine， sCr)增加0.3 mg/dl或增加至少基础值的1.5倍。本文将从病理生理学、预测因素及临床管理方面进行综合阐述。

1 CI-AKI的病理生理学

放射对比剂和急性肾损伤密切相关， 各种对比剂介质在体外实验中均表现出细胞毒性。内皮细胞暴露于对比剂环境下可以出现细胞损伤和(或)凋亡。对比剂注射后释放出游离碘， 从而对内皮细胞产生细胞毒性， 同时对肾单位的肾小管亦有细胞毒性作用。细胞损伤引起氧化应激和自由基形成， 消耗血管扩张剂一氧化氮(nitric oxide， NO)， 进而阻止NO的保护作用。Tsarouhas等[1]强调氧化应激在CI-AKI中的作用， 对比剂可以动员抗氧化防御机制。经桡动脉入路可以降低这一风险， 持续数小时的血管收缩降低了肾小球滤过率(glomerular filtration rate， GFR)， 引起肾髓质低灌注， 增加肾单位中血流黏稠度。肾髓质低灌注阻碍氧输送， 持续的恶性循环引起肾小管缺血损伤。当对比剂通过肾小管时， 肾小管暴露于进行性增加的高渗透压环境， 尤其是肾髓质区域。随后， 水从肾小管进入肾髓质， 导致肾小管内液体粘稠度增加。随着肾小管内压力增加， 尿流速减慢。因此， 随着肾小管压力增加， 肾间隙压力增加， 肾髓质低灌注进一步恶化。……