黄色肉芽肿性胆囊炎MRI诊断

王莉，郭锡城，张晓杰，高玉泉

(山西省晋中市第一人民医院 磁共振室，山西 晋中 030600)

0 引言

黄色肉芽肿性胆囊炎(xanthogranulomatous cholecystitis，XGC)是一种少见的良性而有破坏性的胆囊炎性病变，大多数临床医生和影像学诊断医生对其影像学表现缺乏认识，易于胆囊癌相混淆。国内外文献不多，且多为临床及病理学研究，影像学报道较少。本研究通过对19例XGC患者的MRI平扫及动态增强扫描影像特征进行回顾性分析和方法学研究，旨在探讨该病的MRI表现和特征，为临床选择正确的治疗方案提供影像学依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2011年7月至2015年6月经临床手术病理证实为XGC的患者19例，男7例，女12例，年龄40-74岁(46.5±8.2)岁，临床主要表现为右上腹痛9例，发热12例，肝区叩痛8例，皮肤巩膜黄染2例，3例血白细胞计数增高，16例CA-199明显增高，所有患者术前均接受MRI平扫及增强检查。

1.2 方法

MRI扫描采用GE Signa HDX1.5扫描机，所有患者先行MRI平扫：层厚3-5mm，层间距1mm，矩阵256×256，激励次数1，视野320×320，进行T1WI、T2WI、T1脂肪抑脂成像、扩散加权成像(DWI)以及磁共振胰胆管成像(magnetic resonance cholangio pancreatography，MRCP)并同时进行动态增强扫描，TR 4.2ms, TE 2.0ms，层厚5mm，无间隔进行扫描。经前臂静脉注射Gd-DTPA 15mL，注射速率为2.5mL/s，分别于注射对比剂25s、50s、90s、120s、240s后行T1WI序列动态增强扫描。

2 结果

2.1 胆囊本身改变

19例患者中，胆囊壁增厚19例(19/19，100%)，增厚范围为0.9-2.5cm，其中弥漫性增厚16例(16/19，84.2%)，局限性增厚3例(3/19，15.7%)。其中弥漫性增厚的病例中均匀性增厚4例(4/19，21%)，不均匀性增厚12例(12/19，63.1%)。增厚的胆囊壁内可见单发或多发的结节影，T2WI脂肪抑制序列呈低信号，脂肪像呈高信号，同相位为高信号，反相位为低信号，动态增强未见明显强化。其中12例(12/19，63.1%)胆囊壁的粘膜层、浆膜层明显强化，中间肌层增强相对较弱，呈典型的“夹心饼干征”。19例患者均可显示粘膜线，其中粘膜线光滑连续者12例，粘膜中断者7例。19例患者均可见胆囊结石。

3 讨论

3.1 XGC的发病机制、病理以及临床表现

引起XGC的病因目前不十分明确，多数学者认为与慢性胆囊炎诱发迟缓性变态反应有关，胆囊慢性炎症扩展至Rokitansky-Aschoff窦，引起该窦破裂，其内的胆汁和粘蛋白等释放，并且，胆汁降解产生的胆固醇以及胆汁中广泛存在的脂质诱发组织细胞增生，吞噬胆固醇形成泡沫细胞和多核巨细胞，于胆囊壁上形成黄绿色肉芽肿结节，严重者可并发胆囊周围脓肿、胆瘘等[1,2]。另外，本组病例中19例患者均伴有胆囊结石，胆系结石引起胆道梗阻，也可能是本病发生的机制之一。张旭日和崔乃强[2]研究认为XCG多合并高脂血症，高脂血症引起血粘度增高，所以该病与代谢系统紊乱有关，本组19例病例中，伴有高脂血症的患者为11例，与文献报道相符合。XGC缺乏特异性临床表现，早期临床诊断困难，患者常可出现畏寒、发热、黄疸等临床表现，实验室检查WBC可增高，部分患者可有肿瘤标志物CA-199升高等非特异性表现，吴世勇等[3]报道CA-199升高者占48.5%(最高者达610U/mL)；马黎斌等[1]研究发现CA-199升高者占56%(最高者达145.3U/mL)；本组病例中16例(66.7%) CA-199都出现不同程度的升高(最高者达210U/mL)，与文献报道一致，因此胆囊病变患者同时伴有CA-199指标增高，诊断胆囊癌须谨慎。

XGC病理上一般分为2型：局限型、弥漫型。而病理镜下若发现成片的泡沫细胞、组织细胞以及纤维母细胞和炎细胞组成的特征性肉芽肿性结构，为病理学诊断的金标准。患者的症状和体征对XCG的诊断及鉴别诊断没有特异性，临床常常与胆囊癌相混淆，但两者治疗方法不同，故术前准确诊断及鉴别诊断对于临床制定正确的治疗方案非常关键。

3.2 XGC的MRI影像特点

无论弥漫型还是局限型病灶在T1WI上呈等信号，T2WI呈略高信号，DWI像上呈稍高信号改变，由于病变区胆囊壁水肿及大量胆汁渗入胆囊肌层，因此增强扫描MRI表现为胆囊粘膜层与浆膜层强化，而肌层的胆汁不强化，从而形成“夹心饼干征”或“三明治征”，此征象为XCG的特征性表现。张源等[4]研究报道39.1%(9/23)病例出现“三明治”样外观或“夹心饼干征”，本组病例63.15%(12/19)出现此特异性征象，其中8例出现“三明治征”，4例出现“夹心饼干征”。

增强扫描后胆囊粘膜呈连续线样强化是本病的另一个特点[5,6]，是因病变发生在胆囊壁内肌层，粘膜层被推移而不被破坏，部分粘膜线不连续者，可能是随着炎症的加剧，胆囊粘膜层形成程度大小不一的溃疡面，部分粘膜可以层状剥脱，MRI增强扫描见强化的粘膜线连续性中断，中断的粘膜线周围可见网格状条索影[6]。

增厚的胆囊壁内亦可出现黄色肉芽肿性结节，病理证实结节的主要成分为吞噬脂质的泡沫细胞，边缘为成纤维细胞增生，外围为不同程度的纤维化改变，同时伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。MRI信号依据结节内成分而异。新鲜病灶以炎症、坏死为主；陈旧性病灶以纤维组织以及泡沫细胞为主，本组病例研究发现多数病变影像学表现为T2WI脂肪抑制序列呈低信号，脂肪像呈高信号，同相位为高信号，反相位为低信号，动态增强未见明显强化。李伟伟[7]等研究显示35.71%患者可显示胆囊壁内结节；很多文献报道，胆囊壁内结节是XGC的特征性表现，但本研究结果仅有显示4例(4/19,21%)可显示壁内结节。究其原因，可能是对其结节认识不足以及影像学显示欠佳，多数文献报道其特异性高，但是灵敏性不够。

由于XGC病程发展阶段的不同，病变周围的渗出情况表现不一，病程比较长且反复发作的病例周围渗出明显，严重者可有广泛粘连甚至引发穿孔。XGC容易累积肝脏，主要表现为胆囊床周围肝组织的炎性浸润，增强后表现为一过性强化;临近腹膜腔内筋膜增厚，影像学上很容易被误认为肿瘤的侵袭，但仔细观察病变影像征象，胆囊轮廓仍然可见，肝门区以及后腹膜无明显肿大淋巴结，肝内胆道系统未见明显梗阻征象，此为胆囊癌极易发生临近肝实质内的转移浸润并造成邻近肝门部胆道梗阻相鉴别[8]。

综上所述，XGC影像学具有以下特征：①胆囊壁弥漫性或局限性增厚，粘膜线完整；②胆囊囊壁内可出现含脂结节以及典型的“三明治、夹心饼干征”；③多数病变伴有胆囊胆管结石以及CA-199升高等。少部分XGC与胆囊癌的影像征象表现相互重叠，鉴别诊断困难时，全面分析MRI平扫以及增强影像学特征，可为临床诊断以及治疗提供明确的影像资料，以方便正确选择治疗方案。