线粒体质量控制在肾脏缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展

张博英，乔玉峰，刘红艳

1 山西医科大学第二医院，太原030001；2 山西省人民医院

线粒体是真核细胞重要的细胞器，不仅通过氧化磷酸化产生ATP 为细胞提供能量，同时也参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、血红素合成及钙稳态等代谢过程，对维持细胞内环境稳态及机体生命活动具有重要意义。线粒体质量控制是通过调控线粒体形态、数量和质量的相对稳定来维持细胞和生物体内稳态，是细胞内一种重要的防御机制。线粒体质量控制机制分为分子水平和细胞器水平两个方面，前者包括线粒体蛋白酶和分子伴侣的调控，后者包括线粒体生物合成、线粒体动力学（融合/分裂）、线粒体自噬和线粒体衍生囊泡等重要生物学过程［1］。生理状态下，线粒体需要通过质量控制来及时合成新的线粒体、维持线粒体形态及清除受损线粒体，从而维持细胞内稳态，而在应激、缺氧环境等病理条件下，线粒体质量控制发生失调，将引起线粒体结构损伤和功能障碍，表现为线粒体肿胀和嵴消失、膜电位下降、线粒体通透性转化孔开放、ATP 合成障碍、活性氧自由基过度产生、促凋亡因子释放增多等，最终导致细胞凋亡和组织损伤［2］。肾脏缺血再灌注损伤（IRI）是缺血肾脏组织重新恢复血供或氧供后所产生的二次损伤，其发病机制复杂，涉及氧化应激、钙超载、内质网应激以及细胞凋亡等多个方面［3］。研究显示，线粒体质量控制失调与肾脏IRI 的发生发展密切相关。现从线粒体生物合成、线粒体动力学及线粒体自噬三个方面对线粒体质量控制在肾脏IRI中作用机制的研究进展综述如下。……