多发性硬化免疫机制研究进展

杨均

西南医科大学附属泸州市人民医院神经内科（四川泸州 646000）

MS是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病已经取得了医学界广泛认同，最常累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑［1］，基本病理特点是局灶性脱髓鞘、炎症反应、神经胶质增生，而轴突相对保留。临床症状和体征表现多样、复杂、多变，且临床变异类型较多，发病年龄、首发症状、严重性、复发频率、预后往往难以预测，常为诊治带来困难。常见的首发症状包括肢体无力、感觉障碍、视力障碍、步态不稳、复视、共济失调等。MS具有时间和空间多发性的特点，但其发病原因仍未完全阐明。目前认为其主要机制可能是在特定环境中某些易感因素作用于具有遗传易感性的患者，诱发异常自身免疫反应，从而引起多发性硬化，其中免疫机制是MS发病的中心环节，包括细胞免疫、体液免疫等多方面。目前大多数疾病研究证据多来自于实验性变态性脑脊髓炎（EAE）动物模型研究［2］。

1 细胞因子

MS疾病过程涉及多种细胞因子，这些细胞因子包括 IFN-α、IFN-γ、IFN-β、TGF-β、IL-10、IL-12、IL-33等，其中IFN-α、IFN-γ、IL-12、IL-33是主要的促炎介质，TGF-β、IL-10为主要的抑制性细胞因子［3］。研究证实辅助性T细胞（TH-17）与EAE发生密切相关，IFN-α干扰素能诱导TH-17的产生［3-4］，并且能激活细胞毒性T细胞和NK细胞，诱导人类主要组织相容性复合体的表达和细胞凋亡，破坏少突胶质细胞和髓鞘。MS活动期患者血清和脑脊液中的IFN-γ水平显著增高，并且随着病情的缓解而逐渐恢复正常，提示IFN-γ是MS疾病过程中的一种促炎因子［5-6］，可以作为疾病活动性判断的指标之一。……