舒 玲 胡邦望 陈 洁 代地林 余 巧 王 静 包明威
近年来肥胖相关性高血压的发生率显著增加,研究表明,世界各地不同人群的体重指数(BMI)与收缩压和舒张压几乎呈线性相关[1]。超重和肥胖约占原发性高血压风险的65%~75%;每年约有760万例过早死亡是由于无法控制的高血压,这是心血管疾病死亡的头号危险因素[2]。
肥胖相关性高血压的发病机制十分复杂,主要包括遗传和环境因素、交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)激活、肾脏和肾上腺功能、内皮功能障碍、脂肪因子和胰岛素抵抗。而将肥胖与血压升高联系起来的一个关键机制是SNS激活[3]。众多研究发现,肥胖者的肾脏和骨骼肌在内的各种组织中SNS活性升高,予以α或者β受体阻滞剂,或者中枢性α2受体阻滞剂可乐定,可以明显降低肥胖相关性高血压动物模型的血压[4]。
近年来,通过非药物手段调节交感神经系统来治疗心血管疾病已成为一大热点,包括肾脏去神经支配术、肾交感神经消融、迷走神经电刺激、颈动脉窦压力感受器电刺激(CBS),其中CBS在改善犬慢性心力衰竭、心律失常等方面显示出良好的效果及安全性[5, 6]。同时在耐药性高血压患者中,颈动脉窦压力感受器电刺激也展现出良好的降压效果[7]。因此,本研究假设CBS在肥胖相关性高血压大鼠模型中可通过抑制交感神经系统过度激活发挥降压减重等有益作用。
1.实验动物:7周龄雄性SD大鼠20只,购自湖南斯莱克景达实验有限公司,体质量180~200g,饲养于SPF屏障中,自由饮食,光照/黑暗时间为12h/12h,温度为22±2℃。……