交通相关细颗粒物PM2.5诱导大鼠脾细胞凋亡及其机制

王 丹，乔果果，2，张志红

（山西医科大学公共卫生学院1.环境卫生学教研室，2.教学实验中心，山西 太原 030001）

随着城市交通的发展，汽车尾气已成为重要的细颗粒物PM2.5来源之一。流行病学调查显示，PM2.5浓度升高，会增加呼吸系统损伤、心血管疾病和神经系统退化性疾病等发生［1］。研究表明，PM2.5的免疫毒性是造成以上健康问题的重要原因之一［2］。HE等［3］发现，PM2.5可诱导免疫细胞积聚，增加炎症因子的分泌，并通过血液循环加剧免疫反应。本课题组前期研究发现，大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、脾T淋巴细胞增殖功能和体液免疫水平随着PM2.5暴露水平的增加而下降，表明PM2.5侵入机体后会导致大鼠免疫功能下降［4］。脾是人体最大的外周免疫器官，含有丰富的巨噬细胞及T和B淋巴细胞，直接参与机体免疫反应，可消除病原体并产生抗体，在整个免疫系统中具有至关重要的作用。然而，PM2.5对脾的免疫毒性及潜在机制仍不清楚。

凋亡是在各种生理和病理条件下观察到的一种细胞死亡，参与免疫反应、细胞内环境稳定和炎症反应［5］。免疫细胞凋亡，如脾细胞凋亡，可能会降低机体对病原体的清除能力，导致免疫耐受。此外，凋亡的脾细胞本身也可通过分泌抗炎细胞因子并抑制促炎细胞因子分泌，削弱宿主对感染的反应能力，降低机体免疫力［6］。PM2.5可促进细胞凋亡，柴油废气颗粒物诱导细胞内氧化应激，导致毛细血管内皮细胞凋亡［7］。本课题组前期研究发现，交通相关PM2.5可上调胱天蛋白酶3、细胞色素c（cytochrome c，Cyt-c）和Bcl-2蛋白表达，从线粒体途径诱导大鼠脾细胞凋亡［8］。……