FMO3调控犊牛原代肝细胞VLDL-TG的代谢

邓清华，宋景旭，张 焱，刘 婷，张玉明，刘国文,

（1.内蒙古民族大学动物科学技术学院，内蒙古 通辽 028000；2.吉林省松原市前郭县医院，吉林 松原 138000；3.吉林大学动物医学学院，吉林 长春 130062）

我国奶牛脂肪肝的发病率高于30%。脂肪肝影响奶牛的产奶量及乳品质，且常诱发皱胃变位、胎衣不下及生产瘫痪等围产期的其他疾病，给奶牛业带来严重的经济损失[1]。围产期奶牛的能量代谢特点是干物质摄入减少而需求增加所导致的能量负平衡[2]。能量负平衡引发脂肪动员并引起血液中非酯化脂肪酸（Non-eserified fatty acid，NEFA）浓度增加[3]。NEFA 仅有20%能被乳腺组织吸收利用，其余大部分进入肝脏[4-5]。过多的NEFA 在肝脏中代谢生成甘油三酯（Triglyceride，TG），以极低密度脂蛋白（Very low density lipoprotein，VLDL）的形式转运出肝脏，被外周组织利用[6]。NEFA增多不仅加强了促炎因子的活性，还加重胰岛素抵抗，形成恶性循环，最终加剧脂肪肝的发生[7]。由于反刍动物肝脏缺乏足量的脂蛋白脂酶和肝脂酶，通过水解氧化以清除TG的途径受到明显限制，VLDL 的分泌就成为肝脏清除TG 的主要途径。当脂肪动员产生过量的NEFA 被酯化生成TG 而缺乏足够多的VLDL 时，TG 就会积累在肝脏中而引发脂肪肝[8]。VLDL 的组装与分泌主要由载脂蛋白B（Apolipopro⁃tein B，ApoB）100、载脂蛋白E（Apolipoprotein E，ApoE）、微粒体甘油三酯转运蛋白（Microsome tri⁃glyceride transfer protein，MTTP）等蛋白的参与[9]。

含黄素单加氧酶3（Flavin containing monooxy⁃genase 3，FMO3）作为肝脏中的一类微粒体酶，能参与外源性物质的代谢，是动物肝脏中参与非营养物质代谢和转化的重要蛋白[10]。此外，FMO3可通过调节与肝脏脂肪生成和糖异生有关的多个基因来控制血脂的形成[11]。……