RANKL/RANK/OPG信号通路调控磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解

张晨，李燕，郭凤英，刘子歌，宋国瑞，陈德胜

（宁夏医科大学 1.总医院脊柱骨科，银川 750004；2.基础医学院生物化学教研室，银川 750004）

人工关节置换术是现阶段治疗终末期骨性关节炎的重要方法，它不仅能有效缓解关节疼痛，还能重建关节功能。由于我国老龄化人口正以比总人口增长更快的速度增加，人工关节置换术也呈递增趋势［1］。无菌性松动导致的假体下沉、松动和失效是人工关节置换术后的主要并发症，也是人工关节翻修的最主要原因［2］。如何预防和治疗假体周围骨溶解导致假体无菌性松动，是目前骨科关注的热点和难点。人工关节各部件相互摩擦产生的磨损颗粒进入机体内，通过刺激假体周围界膜组织的巨噬细胞释放多种炎性细胞因子和细胞，引起假体周围无菌性炎症反应，刺激破骨细胞增殖活化，导致假体周围的骨溶解［3］。骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）和核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）构成RANKL/RANK/OPG信号通路，对调控破骨细胞的骨溶解起重要作用［4］。RANKL/RANK/OPG信号通路的调控，可能对预防和延缓人工关节置换术后无菌性松动有非常重要的意义。目前研究［5］发现，采用外源性OPG作用于骨质疏松动物模型，能减少骨质流失，表明OPG具有调控实验性骨质疏松骨质流失的作用。本研究采用外源性OPG作用于磨损颗粒诱导小鼠气囊植骨模型，探讨RANKL/RANK/OPG信号通路对人工假体周围无菌性骨溶解的影响。

1 材料与方法

1.1 主要试剂与仪器

BALB/c小鼠由宁夏医科大学实验动物中心提供，动物实验许可证号：SCXK（京）2016-0008；……