补体系统在青光眼视神经保护中的研究进展

唐乐微，陈亮，陶妍，梁远波

青光眼是世界范围内导致不可逆失明的主要疾病。目前全球有超过6000 万的青光眼视神经损害患者，其中有840万人因此失明，预计2020 年，全球的青光眼患者增加至7600万人[1]，并导致1120 万人失明[2]。视网膜神经节细胞（retina ganglion cell，RGC）凋亡被认为是青光眼病变的最早形式，但只有在RGC 丢失达到40%以上出现视野损害时，才能通过常规临床检查发现[3]。目前，青光眼研究的焦点在于通过药物和手术等方式来保护视神经和视网膜细胞，阻止或减缓疾病的进程。现有的治疗青光眼药物主要以降低眼内压为主[4]，具体药物包括碳酸酐酶抑制剂、β 受体阻滞剂、胆碱能激动剂、α2-肾上腺受体激动剂和前列腺素[5-7]。且在拉坦前列腺素上市以后近20 年再无新药[8]。手术方面主要通过激光治疗或小梁切除术或滤过术等。然而，大约1/3 的原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma,POAG）患者并没有病理性高眼压，属正常眼压青光眼患者，或是在眼压正常后仍然出现视神经的进一步损害，因此，寻找视神经损伤的关键病理机制并进行有效干预，对未来青光眼的治疗和新药的研发具有重要的意义[9-10]。

目前，对青光眼视神经损伤机制的研究有很多，包括眼压因素、血管因素、氧化应激、神经胶质细胞、线粒体、细胞因子、细胞自噬、补体系统等[11]。而眼部免疫激活作为视神经损伤的关键因素贯穿于神经胶质细胞、线粒体、氧化应激的交互作用过程中[12]。补体系统是免疫激活的终末阶段，不论何种原因引起的免疫激活，最终都会有补体系统的介入。……