血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响

李蕾，何莉，苏畅，梁昊，张秋雁，杨漾，谢辉，谭精培

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响

李蕾，何莉，苏畅，梁昊，张秋雁，杨漾，谢辉，谭精培

湖南中医药大学，湖南 长沙 410208

观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞（EPCs）对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响，探讨其作用机制。采用结扎冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组。造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内，成模后灌胃给药，给药第3日和第7日分别采血，取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织，行冰冻切片分析荧光表达，HE染色观察样本坏死病变情况，免疫组化检测心肌组织CD106、CD146的表达，计数新生血管数量，硝酸还原酶法检测血清和心肌缺血区一氧化氮（NO）表达。与模型组比较，血府逐瘀汤各剂量组均能促进EPCs迁移至大鼠心肌缺血区，提高CD106、CD146的表达，促进心肌缺血区血管新生，明显升高血清和心肌组织NO含量，差异均有统计学意义（＜0.01），血府逐瘀汤高剂量组效果最佳。血府逐瘀汤可诱导EPCs促进心肌缺血区血管新生，其作用机制与促进内皮细胞CD106、CD146表达及升高血清和心肌组织NO水平有关。

血府逐瘀汤；内皮祖细胞；血管新生；一氧化氮；大鼠

缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）是由于冠状动脉循环改变引起的冠状动脉血流供应与心肌需求之间不能平衡所导致的心肌损害。在心肌缺血或梗死早期，毛细血管密度增加，坏死细胞释放一系列促血管生成因子生成新的旁路，改善心肌的缺血状态。……