沉默HMGB1 基因对HSP 患儿血清IgA1 诱导血管内皮细胞凋亡、通透性的影响及机制

马立显，侯海燕，侯艳梅

1 延安大学咸阳医院，陕西咸阳712000；2 宝鸡市妇幼保健院儿童医院；3 延安大学基础医学院

过敏性紫癜（HSP）是临床上常见的儿童小血管炎性综合征［1］，其主要病理机制是以免疫球蛋白A（IgA）尤其是IgA1 为主的循环免疫复合物沉积于局部的小血管中，形成不伴有血小板减少及凝血功能障碍的皮肤紫癜、关节炎、腹痛或肾功能受损性疾病［2］。既往研究证实，HSP 患者血清中IgA1 表达显著高于健康人群，且分离的IgA1 能够诱导血管内皮细胞发生凋亡［1］。而结合近年来的研究表明，这可能与HSP患者血清中IgA1的半乳糖缺陷有关［3］。内皮细胞作为血液与血管平滑肌之间的重要屏障，能够选择性地抑制血液中某些成分（如血浆脂蛋白、免疫复合物等）进入血管壁，维护血管正常的功能状态［4］。但当内皮细胞受到不良诱导发生凋亡时，将会诱发血管内皮的通透性增加，使其屏障功能受损，进而造成血管壁通透性也随之增加，导致血液中的成分穿过血管壁并沉积其上，最终诱发血管炎。高迁移率蛋白1（HMGB1）是一种促炎因子，其在多种炎症及自身免疫性疾病中均发挥重要作用［5］。研究发现，HMGB1 参与调节多种血管炎性疾病［6］，其在HSP 患儿血清中的水平显著升高，但在HSP 中的具体作用机制鲜有报道［7］。鉴于此，本研究靶向沉默人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中HMGB1 的表达，并以HSP 患儿血清IgA1 诱导细胞，以探究HMGB1 在HSP中的作用及机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料 血清IgA1 由本实验室分离，HU‑VEC（北京维通利华实验动物技术有限公司），RP‑MI1640、DMEM/HG、0.25%胰蛋白酶（美国Hyclone公司）；……