LncRNA SNHG11对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮间质转化及增殖、迁移的影响

杨静 杨堃2 孟旭霞 王一博

(青岛大学附属医院，山东 青岛 266500 1 眼科； 2 中心实验室)

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见、最严重的微血管并发症，在世界范围内因DR导致视力受损或丧失的患者正在逐年增加[1-2]。DR的病理机制与高血糖对视网膜微血管组织的影响有关[3]。高血糖可导致多元醇代谢途径异常、晚期糖基化终末产物(AGEs)积累、蛋白激酶C(PKC)激活、氧化应激增强、细胞因子失衡[4]。多种因素相互作用，使得内皮细胞和视网膜色素上皮细胞(RPE)分别建立的内层及外层血视网膜屏障(BRB)功能受损，加速DR的进展。

长链非编码RNA(LncRNAs)是一类长度超过200个核苷酸的RNA，由于缺乏完整的开放阅读框(ORF)而无蛋白质编码功能，但可通过多种不同的机制参与蛋白质编码基因和表观遗传基因的表达调控[5]。近年来LncRNA在眼部疾病发生发展中的作用及其机制受到越来越多的关注。小核仁宿主基因11(SNHG11)是一种新发现的LncRNA，被认为是前列腺癌和卵巢癌的预后标志物[6]。也有研究证实SNHG11作为胶质瘤的癌基因，可通过调节上皮-间质转化(EMT)来抑制细胞的增殖、侵袭以及迁移[7]。但目前尚未有研究SNHG11与DR关系的报道。

EMT是完全极化的细胞通过基底表面进入基底膜的生理或病理过程，经历多种形态和功能的改变，从而获得间质表型[8]。当机体在炎症、伤口愈合和癌变等病理情况下EMT可被激活，此时细胞的迁移、侵袭及抗凋亡的能力增强[9]。既往研究表明，高血糖诱导培养的RPE可发生EMT[10]。本研究旨在探讨SNHG11在高糖诱导的ARPE-19细胞EMT及增殖、迁移中的作用。……