低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制

周海涛，曹建民，胡 戈，牛衍龙，龚 平，邵芙蓉，张子坤，黄景宣，董爱霞

(1.北京联合大学生物化学工程学院，中国北京100023；2.北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室，中国北京100191；3.北京体育大学运动人体科学学院，中国北京100084；4.常州大学，中国江苏常州213164；5.赣南医学院，中国江西赣州341000)

研究表明，长时程、大强度运动可诱发过度训练及运动性骨骼肌损伤[1～2]。氧化应激是过度训练致骨骼肌损伤及运动能力下降的关键因素[3～4]。丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号系统在机体对环境应激适应及维持内部环境氧化/抗氧化动态平衡中发挥着重要作用。其中，p38 MAPK信号与运动及运动引发和加剧的氧化应激及骨骼肌损伤密切相关[5～6]。研究证实，长时程、大强度运动引发的过度训练使得机体氧化应激反应加剧，自由基在体内过度堆积，MAPK系统活化，进而对骨骼肌功能造成损伤[1，7]。

原花青素(proanthocyanidins，PC)是蔬菜和水果中广泛存在的一大类多酚类化合物的总称，其低聚物——低聚原花青素(oligomerized proanthocyanidins，OPC)是目前国际上公认的天然抗氧化剂，可以高效清除机体内过量堆积的自由基，提高抗氧化酶活性，有效地拮抗大强度运动诱导的氧化应激，保护机体结构/功能[8]。但OPC能否通过调控MAPK信号通路相关蛋白质表达预防和延缓过度训练大鼠骨骼肌损伤的相关研究尚未见报道。本研究以42 d递增负荷跑台训练建立过度训练致运动性骨骼肌损伤动物模型，期间以OPC进行营养干预，通过观察大鼠骨骼肌组织形……