线粒体通透性转换孔在2型糖尿病患者血小板高活性状态中的作用*

赵 玲，彭玲玲，王 智，郭同兰 综述,梁 伟△ 审校

1.蚌埠医学院,安徽蚌埠 233000；2.蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院检验科,江苏连云港 222000

糖尿病是一种慢性、全身代谢性疾病，其中心脑血管并发症是2型糖尿病(T2DM)患者最主要的死亡原因。已有研究表明，糖尿病患者体内血小板处于高活性状态，而线粒体通透性转换孔(MPTP)开放或激活在血小板高活性状态中发挥重要作用。本文主要综述MPTP在T2DM患者血小板高活性状态中作用。

1 MPTP概述

1.1MPTP总体特征及其组成 有研究者报道，当血小板线粒体暴露在高钙、磷酸盐、氧化或其他应激条件下，血小板线粒体发生急性肿胀和解偶联，在这种情况下可观察到线粒体肿胀并伴随着MPTP打开，会导致线粒体膜电位的丧失、caspase的激活及不可逆的细胞死亡[1]。MPTP通道是电压门控的非选择性通道，除受基质钙超载和活性氧(ROS)激活外，血小板MPTP的开放还受一些相关蛋白、离子及与这些蛋白和通道本身的控制[2-3]。

近来研究发现，MPTP是由腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道和亲环蛋白D蛋白(CypD)、磷酸盐载体、外膜转位蛋白、己糖激酶和BCL-2构成[3]。每种组成MPTP结构的蛋白质敲除模型表明，构成MPTP的这些蛋白质并不是引起MPTP活性所必需的,这些被提议的组成MPTP的蛋白质成分中的大多数可能是MPTP调节者，而不是引起MPTP通道活化的必要组成成分[3-4]。有研究者认为MPTP传导核心是ATP合成酶的c亚基，但也有一些研究者认为这可能是由于大的ATP合成酶二聚体形成了MPTP传导核心的另一种结构，关于MPTP的主要成孔蛋白结构尚未确定，而且ATP合成酶在MPTP中的作用目前尚存在争议[5-7]。……