芍药苷通过调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响

刘俊英，郭志玲

作者单位：河南科技大学第一附属医院肾内科，河南 洛阳471003

免疫球蛋白A（IgA）肾病属于原发性肾小球肾炎，而肾小球系膜细胞异常增生及系膜基质增多是肾小球肾炎的主要病因。肾小球系膜细胞增殖与脂多糖（Lipopolysacharide，LPS）、炎性细胞因子等密切相关，其可促使多肽因子等致纤维化因子释放而促进细胞外基质合成进而引发肾小球肾炎。既往研究显示肾小球系膜细胞过度凋亡也可促进肾炎的发生。因而抑制肾小球系膜细胞凋亡对肾小球肾炎的治疗具有重要意义。研究表明芍药苷可减少活性氧（ROS）的含量从而减轻氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤。芍药苷可通过抗氧化作用减轻LPS 诱导的小鼠急性炎症脑损伤。但芍药苷对LPS 诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响尚未可知。研究表明硫氧还蛋白结合蛋白（thioredoxin interacting protein，TXNIP）在高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞中上调表达，TXNIP 表达下调可减少ROS 的产生而增强抗氧化能力。本研究从2018年1月至2019年7月期间采用LPS 诱导的肾小球系膜细胞，探讨芍药苷对肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响，分析其对TXNIP的调控作用。

1 材料与方法

1.1 材料与试剂