间歇性缺氧通过上调蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路促进S180实体瘤的生长

杨盼，成林杰，单玮碧，艾孜买提·肉孜江，姚巧玲

作者单位：新疆医科大学基础医学院，新疆维吾尔自治区 乌鲁木齐830011

睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea，OSA）是一种以睡眠中反复发生的上呼吸道完全或部分塌陷而造成的通气中断为特征的睡眠障碍性疾病。可导致多个脏器的损害，包括心血管系统损害，代谢功能损害及大脑认知功能障碍，可严重影响患者的生活质量和寿命。其中间歇性缺氧（Intermittent hypoxia，IH）是OSA的主要标志和特征。

将动物暴露于IH 是一种常见的OSA 动物实验模型，有研究表明IH可促进肿瘤的生长和转移。Akt／mTOR（蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号通路作为肿瘤领域的研究热点，被证明在多种肿瘤中异常激活，调控肿瘤细胞的存活、增殖及迁移。研究发现Akt／mTOR信号通路的活化可为细胞的生长、蛋白质的合成提供有利条件，进而为细胞的抗凋亡提供途径。Akt/mTOR 信号通路和凋亡是否在OSA 合并肿瘤的发生和进展中发挥调控作用，目前国内外均没有报道。2018年3—5月，选用在新疆医科大学动物房购买的8 周龄清洁级昆明鼠制备IHS180实体瘤模型，探讨Akt／mTOR信号通路及凋亡在OSA合并肿瘤发病机制中的作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2 实验仪器及试剂