氟化钠对心肌细胞LC-3、Beclin-1、STAT-3表达的影响*

闫 烁，马宝慧

(1.内蒙古科技大学包头医学院2018级研究生，内蒙古 包头 014040；2.内蒙古科技大学包头医学院生理学教研室；3.内蒙古科技大学包头医学院神经科学研究所)

氟是一种广泛存在于自然界中的元素，通常以化合物形式存在。人体摄入氟的主要来源包括饮水、饮茶、燃煤等，不同地区的人摄取氟的途径各不同。一定量的氟对人体有益，如预防龋齿。但是，当氟积累到一定程度后就会对全身各个器官造成损伤，包括骨相损伤和非骨相损伤。全世界有50多个国家和地区都存在氟化物超标的问题[1]。越来越多的研究表明，氟化物在体内积累，对心血管等许多系统产生毒害作用，从而导致心室舒张功能障碍、外周血管疾病、主动脉粥样硬化和缺血性心脏病[2]。

目前研究证实，过量摄入氟化物会对人体造成伤害，因此对其损害机制的研究就变得尤为重要。研究表明，过量氟化物的摄入会引起细胞内活性氧的产生，过氧化损伤不仅能够通过活性氧的直接作用造成肾损伤，还能导致下游凋亡、自噬等多种生物学行为。组织器官功能的损伤过程不仅涉及细胞过度凋亡，同时还与细胞过度自噬密切相关[3]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是调节自噬过程最重要的上游信号分子。缺氧、氧化应激、中毒等外界刺激可激活mTOR信号通路所介导的细胞自噬过程，增加哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)的表达，并与多种Atg分子相互作用，参与自噬体的形成。微管相关蛋白1轻链3(LC-3)是自噬过程激活的标志分子，自噬未激活时，LC-3及LC-3Ⅰ为主要存在形式，自噬激活时，LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ转化。……