CIH对仔鼠胰腺基因芯片测序及相关生物信息学的影响研究

黄 煌，许险艳，许相洋，郑 鸣，吕国荣，林迳苍△

(1.泉州医学高等专科学校，福建泉州 362000;2.福建医科大学基础医学院，福州 350004)

BARKER等[1-4]学者曾经提出了成年人的某些疾病起源于胎儿的学说，比如营养、氧气等环境因素作用于早期的胎儿发育，将程序性地控制成人期机体心血管疾病及代谢性疾病的发生风险[5]。课题组前期实验表明，宫内慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)模型可引起胎儿成年期发生动脉粥样硬化的早期改变、子代心脏的表型改变、胰岛素信号转导障碍导致胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)等现象[6-9]。IR指的是机体内正常剂量的胰岛素，在和它的特异性受体结合后生物效应低于正常的一种状态[10-12]。

本实验利用基因芯片技术的高灵敏度、高通量、平行性等特性，建立CIH模型，对母体常氧和缺氧环境下出生的成年期雄性仔鼠胰腺全基因表达情况进行比较，分析其生物信息学的改变，深入研究IR的分子机制。

1 材料与方法

1.1 材料

清洁级SD孕大鼠12只，体重(210±10)g，购于福建省福州振和实验动物技术开发有限公司，许可证号：SCXK闽2018-0001。实验于泉州医学高等专科学校无特定病原体(SPF)级动物实验室进行，许可证号：SYXK(闽)2008-0001。自制有机玻璃缺氧箱(60 cm×60 cm×60 cm)，压缩氮气、氧气(浓度大于99%)购自福建省泉州协辉气体有限公司，希玛AR8100便携式测氧仪、强生血糖仪、5%水合氯醛购自福建省泉州第一医院制剂室，大鼠空腹胰岛素(FINS) ELISA试剂盒购自上海瑞番生物科技有限公司，Gene Expression Wash Buffer1、2及TRIzol购自美国Life Technologies公司，另外还有生物质粉碎机、研磨珠均质器、杂交室等。

1.2 方法

1.2.1CIH模型的建立