化纤胶囊2号通过调控氧化应激缓解脓毒症诱导的大鼠心肌损伤

吴丽丽，梁群

(1.黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040；2.黑龙江中医药大学附属第一医院，黑龙江 哈尔滨 150040)

脓毒症是机体感染后炎症反应失控，出现过强、过激的多器官功损伤[1],经充分补液与治疗仍旧存在难治循环障碍的脓毒症休克，病死率高达30%～40%[2]，而此时循环障碍多由心脏泵功能衰竭引起[3]。脓毒症诱导心肌损伤时冠脉血流的充盈并没有减少，反而随着脓毒症的病情加重，冠脉血流有增加，这意味着心肌存在实质损伤[4]。脓毒症过程中细菌产生的毒素，尤其内毒素——脂多糖,可以激活前哨巨噬细胞及肥大细胞释放炎性细胞因子白介素-1前体(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[5]，激活机体免疫反应及吞噬作用[6]。其中嗜中性粒细胞是最主要的杀伤细胞，嗜中性粒细胞由血中游走到感染组织后进一步被激活成为吞噬细菌，在胞内形成吞噬溶酶体，通过强大的呼吸暴发作用杀灭细菌。呼吸暴发为激活的中性粒细胞增加耗氧量产生大量氧自由基，氧自由基可破坏多糖、氧化蛋白质、氧化不饱和脂肪酸，但杀伤细菌的同时还可通过脂质过氧化损伤机体的细胞膜及细胞器[7]。脓毒症通过增强炎症反应、自由基的产生、氧化应激和细胞凋亡诱导心肌损伤[8]。内源性抗氧化剂谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)能加速氧自由基的清除，其活性的降低可进一步加重心肌损伤[9]。本研究从氧化应激的角度探讨化纤胶囊2号对脓毒症后心肌的保护作用，为寻找中医药防治脓毒症心功能障碍提供参考依据。……