应激性心肌病合并心源性休克病例分析及文献复习

上官海娟，汪敏，郭卉，熊青峰

应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)，是一种由精神或躯体应激引起的,暂时性左心室室壁运动功能异常为主要特征的可逆性心肌病，临床表现与急性冠脉综合征类似，严重者可出现心源性休克、心脏破裂，甚至死亡[1]。SCM患者心源性休克的发病率为4%～20%，合并心源性休克时患者死亡率可高达17%～30%。本文对武汉亚洲心脏病医院诊断的2例SCM合并心源性休克患者的临床资料进行总结，并复习相关文献，以加强对SCM合并心源性休克的认识。SCM采用Mayo-Clinic诊断标准[2]：(1)一过性的左心室心尖部运动减弱或消失，且累及范围超过单支冠状动脉的供血区域；(2)冠状动脉造影无明显的狭窄性病变，也无斑块急性破裂的征象；(3)新出现的心电图异常(ST段抬高或T波异常)或血肌钙蛋白水平升高；(4)除外心肌炎、肥厚型心肌病等。心源性休克诊断标准采用既往文献标准[3]：(1)收缩压≤90 mmHg或平均动脉压下降≥30 mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60 mmHg，至少持续30 min；(2)肺淤血；(3)周围器官低灌注。

1 临床资料

2017年1月—2019年12月我院有2例急性ST抬高的胸痛患者诊断为SCM合并心源性休克，具体资料如下：

患者1：女，73岁，因过度悲伤后突发胸痛4 h入院。既往健康。入院查体：BP 78/50 mmHg，双下肺可闻及湿啰音，心尖部可闻及II/6级收缩期杂音；心电图示：窦性心动过速，V1～V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈现异常Q波及ST段抬高0.3～0.6 mv，T波倒置；肌酸激酶(CK)121 U/l，心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)38 U/l， 肌钙蛋白I(cTNI) 0.46 μg/l，脑钠肽前体N末端片段(NT proBNP)15 325 pg/mL。初步诊断：急性前壁心肌梗死合并心源性休克。入院后给予主动脉球囊反搏术(IABP)、多巴酚丁胺、替奈普酶溶栓及呋塞米利尿，血压维持在90～100/60～70 mmHg，但患者动脉氧分压进行性下降，最低至83%,床旁X线检查显示肺水肿(图 1A)，予以气管插管及辅助通气。……