进展性脑梗死患者超敏C反应蛋白、D-二聚体、同型半胱氨酸的临床应用

邱军

邹城市中医院检验科，山东邹城273500

进展性脑梗死又名恶化性脑梗死，是临床上急性脑梗死中常见且严重的临床亚型，在起病后48～72 h，虽经过临床治疗病情仍呈渐进性或阶梯式地加重，主要表现为神经功能缺损和恶化，可占到急性脑梗死的20%～40%。进展性脑梗死患者如果治疗不及时或者治疗措施不当可引起不可逆的神经功能缺损，严重影响患者的预后康复。进展性脑梗死临床治愈率低，具有较高的致残率及致死率[1]。进展性脑梗死是由多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的系列改变，凝血—纤溶的异常、炎症的发生、高同型半胱氨酸是进展性脑梗死发生的高危因素，其水平的高低能及时反映急性脑梗死患者的发病以及进展情况。该文对2019年5—12月住院的43例进展性脑梗死患者的超敏C反应蛋白（hs-CRP）、D-二聚体、同型半胱氨酸（Hcy）水平与39例非进展性脑梗死患者进行比较分析，探讨其浓度在进展性脑梗死患者中的临床应用价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该院神经内科住院急性脑梗死患者82例，其中进展性脑梗死43例，男25例，女18例；年龄47～74岁，平均年龄（62.2±9.1）岁，为进展组。诊断符合中华医学会第4届全国脑血管病学术会议制定的标准，并经CT或MRI核实，患者发病数小时至1周内经治疗神经功能缺损继续加重或恶化。排除恶性肿瘤和严重的肝、肾功能障碍等疾病。非进展性脑梗死39例，男23例，女16例；年龄46～73岁，平均年龄（61.8±9.5）岁，为该院同期有效治疗、诊断明确、病情稳定的脑梗死患者，为非进展组。对照组为该院体检科健康体检人员40名，男25名，女17名；年龄44～71岁，平均年龄（61.5±9.8）岁。3组观察对象在年龄、性别等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。该研究已经报批医院伦理委员会同意，所有研究对象均对研究内容知情，并且签署知情同意书。

1.2 方法

所有对象均清晨空腹采集肘静脉血。1:9枸橼酸钠真空管采血2 mL混匀，3 000 r/min离心15 min，测D-二聚体含量；促凝真空管采血3 mL，3 000 r/min离心10 min，测hs—CRP、Hcy含量，检测均在2 h内完成。

1.3 仪器

Sysmex CA1500全自动血凝仪，采用免疫比浊法测D-二聚体；南京基蛋1100免疫荧光分析仪及配套试剂，免疫荧光干式定量法测hs—CRP；日立7180生化分析仪循环酶法测定Hcy。

1．4统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，进行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

进展组、非进展组血清hs—CRP、D-二聚体、Hcy水平与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05），进展组血清hs—CRP、D-二聚体、Hcy水平与非进展组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 脑梗死进展组、非进展组与对照组各项指标检测结果比较比较（±s）

表1 脑梗死进展组、非进展组与对照组各项指标检测结果比较比较（±s）

注：与对照组比较,△P＜0.01;与非进展组,#P＜0.01

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3 讨论

脑梗死是血栓栓塞性疾病，最常见的病因是动脉粥样硬化，是一种炎症过程。hs—CRP是由活化的巨细胞分泌的细胞因子刺激肝脏细胞合成的一种全身炎症反应的时相蛋白，在感染、组织损伤时浓度明显升高，而且hs—CRP能在炎症低水平时很好地反映炎症的存在。脑梗死时，患者脑细胞溶解，释放hs—CRP，使其水平增加，此时hs—CRP参与体内动脉粥样硬化过程[2]。hs—CRP通过经典途径激活补体系统参与炎症反应和组织损伤，沉积于血管内皮组织，损伤脑血管内膜，导致斑块不稳定，发生粥样硬化斑块破裂或糜烂，促进血栓形成，加重脑损伤[3]。因此，hs—CRP被公认与动脉粥样硬化关系密切的炎症反应标志物，是促炎因子，能促进动脉粥样硬化发生、演变和发展。脑梗死的形成和发展均与持续反复的慢性炎症反应有关联，炎症反应越重，hs—CRP水平就越高[4]。结果显示，脑梗死进展组（15.90±3.52）mg/L、非进展组（6.05±3.02）mg/L血清hs—CRP水平高于对照组（2.09±0.41）mg/L（P＜0.01），且进展组血清hs—CRP水平高于非进展组（P＜0.01），说明hs—CRP与进展性脑梗死的发生、发展密切相关，对脑梗死的病情变化程度有预测作用。

D-二聚体是交联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的一种特异性产物，主要反映纤维蛋白溶解功能，是继发性纤溶特有的代谢物，是反映凝血和纤溶活化的分子标志物，其生成或增高直接反映了凝血与纤溶系统的激活。体内纤维蛋白溶解亢进，可作为体内高凝状态和新鲜血栓形成的标志之一，只要机体血管内活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体水平就会升高[5]，是体内高凝状态的体现。结果显示，进展组D-二聚体水平（2.95±0.89）mg/L均高于非进展组（1.39±0.58）mg/L（P＜0.05），其可能机制是脑梗死后的炎症反应导致内皮细胞受到损伤，内皮功能紊乱引起血管收缩、痉挛，促使机体处于高凝状态，诱发体内凝血和纤溶失衡加剧，纤溶功能进一步增强，D-二聚体含量随之呈进行性增高[6]。

Hcy是一种含硫氨基酸，是人体内蛋氨酸的中间代谢产物，70%的Hcy从肾脏排出。Hcy通过多种途径直接或间接氧化损伤血管内皮细胞使其功能异常，刺激血管平滑肌的增殖和影响脂质代谢，促进血管内硬化斑块的形成，破坏正常凝血机制，诱发凝血酶的产生及血小板聚集加强，促使血栓形成等多方面致病机制，从而诱发脑梗死的发生[7]。近年来，高Hcy血症被普遍认为是心脑血管疾病的独立危险因子，可以预知动脉粥样硬化的危险性[8]。结果显示，脑梗死进展组（25.70±5.79）μg/mL、非进展组（18.50±5.05）μg/mL Hcy水平显著高于对照组（8.43±2.48）μg/mL，而且进展组Hcy含量也明显高于非进展组，表明Hcy含量增高可损伤血管内皮细胞，破坏机体凝血和纤溶之间的平衡，最终导致血栓的形成，Hcy水平越高越容易使脑梗死患者病情近一步恶化，说明高Hcy与进展性脑梗死发生发展密切相关。

hs-CRP、D-二聚体、Hcy的含量在急性脑梗死时增高，在进展性脑梗死发生时其浓度升高尤其明显，可作为进展性脑梗死的高危因素。蓝玉等[1]研究显示，进展性脑梗死患者血清C反应蛋白(20.42±4.71)mg/L、同型半胱氨酸(25.98±5.10)μg/mL、D-二聚体(1.41±0.42）mg/L水平均显著高于NPCI组分别为（14.93±3.20）mg/L、（17.65±3.72）μg/mL、(0.85±0.24）mg/L(P＜0.05)。

综上所述，联合监测hs—CRP、D-二聚体、Hcy水平，能够及时地预判脑梗患者的病情发展变化，对进展性脑梗死的预防、监测和治疗有着重大临床意义。