戎天艺,花 芸,陈德艳,何 旻
(上海市杨浦区市东医院神经内科,上海 200438)
卒中是神经科最常见的疾病,患者发病后的神经功能缺失症状在起病2~3 d 内呈渐进性加重,称为早期神经功能恶化 (early neurological deterioration,END)[1],其发生率高达13.0%~37.5%[2-3],常导致严重的神经功能缺损和残疾,并增加了病死率。目前,END 的病因和发病机制尚不明确,其发病机制可能与炎性反应[4]、血栓进展[5]、脑水肿[6-7]、出血转化[8]、癫痫发作[9]等有关。
众所周知,大动脉粥样硬化(large-artery atherosclerosis,LAA)性狭窄是导致卒中发生的主要原因[10],且在动脉粥样硬化的发生、发展中,炎症因子发挥着重要作用[11]。既往研究较多关注基质金属蛋白酶、白细胞介素、肿瘤坏死因子等。有研究提示,天冬酰胺内肽酶(legumain,LGMN)在炎性反应过程中起抗原呈递作用。LGMN 是近年发现的一类新型半胱氨酸蛋白酶,其作为一种应激反应蛋白,只在特定条件下表达。LGMN 在哺乳类动物体内具有抗细胞凋亡作用,在炎症反应过程中起抗原呈递作用,能够抑制骨质钙化,同时其在转移或浸润的肿瘤相关巨噬细胞内高度表达[12]。近期研究发现,在动脉粥样硬化斑块(尤其是在不稳定斑块)中LGMN 的水平上调,且其水平与颈动脉及主动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关[13-14]。可见,LGMN水平与END 风险间是否相关,值得研究。本研究就急性LAA 型卒中患者的LGMN 水平与END 间的关系进行研究,以期为临床早期识别END 提供参考。
本研究连续纳入2016 年1 月1 日至2018 年12 月31 日间上海市杨浦区市东医院神经内科病房收治的卒中患者,纳入标准为满足如下所有条件。……