宿主因子干扰素诱导蛋白44(IFI44)对水疱性口炎病毒复制的影响

陈 爽，陈怀鹏，王蓬琨，赵 魁，贺文琦，宋德光，关继羽

(吉林大学 动物医学学院，吉林 长春 130062)

水疱性口炎(vesicular stomatitis，VS)是由水疱性口炎病毒(vesicular stomatitis virus，VSV)感染引起的猪、马、牛等多种哺乳动物和人共患的急性高度接触性传染病，被我国列为《国家中长期动物疫病防治规划(2012-2020年)》中重点防范的13种外来动物疫病之一。虽然VSV感染很少直接导致患畜死亡，但由此引发的动物机体抵抗力下降、继发性感染和群体性传播也曾给养殖业带来巨大的经济损失。VSV属于弹状病毒科、水疱病毒属，其基因组是不分节段的单股负链RNA。VSV通过节肢动物作为传播媒介感染家畜和啮齿类动物，也可感染人类[1]。VSV基因组从3′到5′端依次编码5个蛋白(N、P、M、G、L蛋白)。其中，N、P、L蛋白可以协同某些宿主蛋白形成RNA依赖的RNA聚合酶，从而有效行使病毒转录功能。N蛋白在病毒复制过程中还可以结合新生的病毒RNA，阻止双链RNA(dsRNA)中间体的形成，从而避免被宿主细胞内RNA传感器介导的先天免疫应答反应所识别[2]。不仅如此，N、M蛋白可通过降低宿主细胞的其他抗病毒反应进行免疫逃逸[3-6]。据报道，M蛋白也可通过抑制宿主基因mRNA的核-质运输进程，在整体上抑制宿主基因的表达水平[7]。

宿主细胞可以利用多种机制对抗入侵的病毒[8]。VSV亦可借助多种宿主因子来抵抗、逃避宿主细胞的应答反应，实现复制增殖[9]。已有研究表明，宿主因子干扰素(IFN)诱导蛋白35(IFI35)在VSV感染过程中对IFN的抗病毒反应具有负向调控作用，其可通过抑制视黄酸诱导的基因I(RIG-I)的激活，削弱其作为RNA传感器在细胞抗病毒反应中的重要作用，抑制IFN的产生，进而促进VSV复制。……