酮病奶牛血液极低密度脂蛋白(VLDL)的分泌特征

王 爽，任 捷，郭行健，刘禄情，张冰冰，赵莹莹，麻芯茹，李 铭，徐 闯*，杨 威*

(1.黑龙江八一农垦大学 动物科技学院，黑龙江 大庆 163319；2.黑龙江八一农垦大学 生命科学技术学院，黑龙江 大庆 163319)

近年来，随着我国奶牛产业的高速发展，奶牛泌乳性能不断提高，奶牛相关营养代谢类疾病的发病率也持续增长，酮病是高产奶牛营养代谢类疾病中最常见的一种。酮病多发于奶牛围产期，临床上常出现低血糖、高酮血、酮尿、酮乳，消化功能紊乱，产奶量下降，体质量减轻等症状,个别奶牛甚至可能出现神经症状，且增大患其他围产期疾病的风险[1]。

奶牛酮病的发生与能量负平衡(NEB)及体脂动员有关，常于妊娠期最后2周和泌乳早期(产后0～70 d) 发病[2]。当奶牛发生能量代谢负平衡时，会引起血液中葡萄糖含量的降低，体脂开始动员，产生大量的非酯化脂肪酸(NEFAs)，经过血液循环进入肝脏，而当肝脏内出现大量的NEFAs时，超出肝脏的氧化分解能力，则会进行不完全β-氧化，产生β-羟丁酸(BHBA)、丙酮、乙酰乙酸等酮体在体内大量堆积，最终引发酮病[3]。同时在肝脏吸收过量的游离脂肪酸后，线粒体对其氧化的能力不足，就会增加肝细胞中甘油酸三酯(TAG)的合成，高尔基体内载脂蛋白B(ApoB)与TAG结合，形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以VLDL颗粒的形式向肝外组织转运进入血液中循环利用。

VLDL是内源性TAG由肝脏向肝外组织转运的主要形式，其合成和分泌是一个复杂且受到严密调控的过程，对机体的脂质稳态起重要作用。VLDL主要由TAG、胆固醇、胆固醇酯(TC)、磷脂(PL)及ApoB100、载脂蛋白AⅠ(ApoA Ⅰ)、载脂蛋白A Ⅳ(ApoA Ⅳ)、载脂蛋白C(ApoC)及载脂蛋白E(ApoE)等脂蛋白质构成[4]。……