电芒针对脊髓横断大鼠运动功能及损伤区域GAP-43、SOD、Caspase-3及iNOS表达的影响*

高 潇，陶嘉隆，王艳丽，齐德玉，董施秋△

(1.黑龙江中医药大学附属第二医院，黑龙江 哈尔滨 150001；2.黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040；3.黑龙江护理高等专科学校，黑龙江 哈尔滨 150080)

脊髓横断损伤是脊髓损伤(SCI)中最严重的分类，多由于脊髓受外力作用导致脊髓完全离断伴局部水肿及出血，在病理层面表现为脊髓组织完全离断、损伤区域内神经元毒性水肿及凋亡坏死，最终出现脊髓物理上的完全损伤，脊髓完全损伤层面以下各种功能完全丧失。随着我国社会经济的不断发展、人民生活水平的不断提高、人口老龄化及汽车保有量的不断提升，坠落、外伤、跌倒及交通意外等因素导致的SCI呈爆发式增长，特别是脊髓完全损伤的致残性，其治疗方法的基础研究就显得意义重大[1-4]。Caspase-3被称为死亡蛋白酶,是一种特殊的胞浆蛋白酶，Caspase-3活化后可以通过内质网影响Ca2+的调控，致使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化激活NO信号通路引起氧化应激反应，借此启动与执行神经元的凋亡；超氧化物歧化酶(SOD)可以抑制氧化应激反应，阻断神经元凋亡的进程[5-6]。GAP-43可以通过改变蛋白的活性促进神经元再生和突触重构，GAP-43还可以通过骨架蛋白介导轴突的延长达到神经元功能的重构。SCI后导致功能障碍的主要原因是神经元的损伤与凋亡，SCI患者功能障碍的恢复原因主要是轴突的修复和重建，因此GAP-43、SOD、Caspase-3和iNOS在SCI的康复中具有重要的作用[5-7]。综上所述，应用电芒针干预SCI大鼠模型，观察损伤区域Caspase-3、iNOS、GAP-43和SOD表达的变化及BBB评分变化，探讨电芒针对SCI大鼠模型运动功能的改善及可能的机制。……