艾滋病患者感染性病变的淋巴结影像表现分析*

黄德扬, 张烈光, 甘清鑫, 凌洲焜, 刘晋新

广州医科大学附属市八医院放射科(广东广州 510440)

1 资料与方法

表1 一般资料和实验室检查情况

1.2 影像检查 应用Philips Mx 8000 MSCT机在胸部常规螺旋扫描基础上行HRCT扫描，常规螺旋扫描层厚5 mm，层间距5 mm；局部HRCT连续扫描，层厚1 mm，层间距1 mm。胸部检查扫描范围从肺尖至膈顶，增强扫描采用非离子型碘对比剂(碘海醇300 mgI/mL)，高压注射器静脉团注，用量1.5 mL/kg，注射流率2.5～3.0 mL/s。

1.3 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件，非正态分布的计量资料用M(P25,P75)表示，对在纵隔淋巴结、钙化、强化等征象行2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 淋巴结影像表现

2.1.1 肺结核 45例患者中可见纵隔淋巴结增大44例(97.8%),肺门淋巴结增大27例(60%),腋窝淋巴结增大25例(55.6%),淋巴结见低密度22例,淋巴结见钙化10例。纵隔淋巴结短径12(9,18)mm，中位数12 mm；腋窝淋巴结短径4(0,6)mm；20例患者行增强扫描，淋巴结可见强化20例，呈明显环形强化5例(25%，5/20)，15例不均匀强化。见图1。

注：A：淋巴结可见钙化和低密度改变(箭头所示)；B：淋巴结增强扫描明显环形强化(箭头所示)

2.1.2 PCP 35例患者中可见纵隔淋巴结增大14例(40.0%),肺门淋巴结增大2例(5.7%),腋窝淋巴结增大5例(14.3%),淋巴结见低密度坏死0例,淋巴结见钙化0例。纵隔淋巴结短径0(0，8)mm，腋窝淋巴结短径0(0，0)mm。2例增强扫描淋巴结未见明显强化。PCP纵隔淋巴结肿大少见，淋巴结密度均匀，低密度坏死和融合少见(图2-A)。值得注意的是AIDS患者常发生混合感染，如:PCP合并TM(图2-B)等，其淋巴结可明显肿大。

注：A：PCP淋巴结肿大少见，多为反应性增生(箭头1、2所示)；B：PCP合并TM感染，淋巴结明显肿大，局部可见低密度改变(箭头所示)

2.1.3 TM感染 42例患者中可见纵隔淋巴结增大40例(95.2%),肺门淋巴结增大21例(50%),腋窝淋巴结增大25例(59.5%),淋巴结见低密度坏死11例，增大淋巴结内见低密度改变27.5%(11/40)；淋巴结见钙化0例；纵隔淋巴结短径11.5(8,14)mm，腋窝淋巴结短径4.0(0,6)mm。18例增强扫描，16例增大淋巴结可见强化，1例可见环形强化(5.6%，1/18)，15例不均匀强化，2例未见明显强化。见图3。

2.1.4 隐球菌感染 25例患者中可见纵隔淋巴结增大8例(32%),肺门淋巴结增大0例,腋窝淋巴结增大6例(24%),淋巴结见低密度坏死0例,淋巴结见钙化0例；纵隔淋巴结短径0(0，8)mm，腋窝淋巴结短径0(0,2)mm。4例增强扫描，2例增大淋巴结可见强化，2例无强化。

注：A：淋巴结明显肿大(箭头所示)；B：增强扫描淋巴结不均匀强化(箭头所示)

2.1.5 CMV感染 18例患者中可见纵隔淋巴结增大0例；肺门淋巴结增大0例；腋窝淋巴结增大4例(22.2%)；淋巴结见低密度坏死0例；淋巴结见钙化0例；腋窝淋巴结短径0(0，0.75)mm。

2.2 淋巴结CT表现特征对比 AIDS患者TB和TM感染，淋巴结肿大常见，PCP淋巴结肿大少见，多为反应性增生，本组病例纵隔淋巴结短径中位数：结核12.0 mm、TM 11.5 mm、PCT 0 mm；隐球菌及CMV感染淋巴结一般无增大。CT影像表现上，PCP、CMV、隐球菌感染淋巴结影像无明显特异性，在AIDS感染性病变中，当存在淋巴结明显肿大时，常需鉴别TB和TM感染，TB和TM淋巴结CT征象差异有统计学意义的是环形强化(2=5，P<0.05)、钙化(2=10，P<0.05)；差异无统计学意义的是淋巴结低密度改变(2=3.961，P>0.05)；TB和PCP、TM和PCP间差异有统计学意义的是淋巴结低密度改变和纵隔淋巴结增大(2=44，2=52，P<0.05)。见表2。

表2 胸部淋巴结CT表现 例(%)

3 讨论

AIDS患者胸部病变的病因多种多样，影像表现复杂多样，单从肺部影像上有时很难鉴别各种病变，淋巴结是HIV感染的主要靶器官之一，淋巴结CT影像表现具有一定特征性，在各类感染性病变早期诊断及鉴别诊断中具有一定作用。本组病例经纤维支气管镜穿刺活检或直接肺穿刺活检病理证实的AIDS合并机会性感染患者中，CT显示淋巴结增大改变，TB最明显(97.8%)，其次是TM感染(95.2%)、PCP(40.0%)、隐球菌感染(32%)；AIDS合并TB感染常见淋巴结融合、低密度影和钙化，淋巴结低密度坏死改变最明显(结核50%，其次是TM 26.2%，PCP淋巴结密度较均匀)，增强扫描结核感染淋巴结常见环形强化和不均匀强化。以上淋巴结影像特点在AIDS感染性病变中可以起到一定鉴别作用。

3.1 AIDS合并TM和TB感染的淋巴结影像鉴别 马尔尼菲青霉菌病 (penicilliosis maneffei，PSM)是由马尔尼菲青霉菌(penicillium Maneffei，PM)感染引起的一种深部真菌感染性疾病，2011年Samson等[2]根据分子生物学特性将PM更名为马尔尼菲蓝状菌(talaromyces marneffei，TM)，将其从青霉属种独立出来。经常以发热为首发症状，呼吸道症状与体征多数轻微，而结核病和TSM均有发热、消瘦等临床表现，临床上很难鉴别，胸部影像TSM容易与结核、淋巴瘤、PCP等机会性感染相混淆[3]。特别是TSM胸部CT表现常可见肺弥漫粟粒病变和空洞，肺部表现与结核相似[4-5]，粟粒和空洞均为两者常见征象，单从肺部影像上很难将肺结核与TSM相鉴别，本组研究中结核感染，淋巴结增大累及范围最广，纵隔(97.8%)、肺门(60%)、腋窝(55.6%)均可见增大淋巴结，淋巴结出现低密度改变和钙化灶概率也最高，坏死(50%，22/44)、钙化(22.7%，10/44)，增强扫描由于淋巴结坏死存在，增大淋巴结可见环行强化和不均匀强化，环行强化提示淋巴结有明显干酪样坏死，与文献[6-7]报道相似。研究中TM淋巴结肿大常见[8]，累及范围仅次于结核，淋巴结坏死(27.5%，11/40)占比也较高，但增强扫描少见结核典型环形强化，且淋巴结低密度范围小于结核，因此淋巴结明显干酪样坏死和环形强化在鉴别AIDS合并结核感染与TM时具有典型意义，在临床治疗当中，AIDS患者肺部见弥漫粟粒病变和空洞表现时，如果淋巴结存在钙化和明显低密度坏死，增强扫描见环形强化时，临床诊疗时更应考虑为TB感染。PCP纵隔淋巴结肿大少见[9-11]，且淋巴结大小明显小于TB和TM(本组病例纵隔淋巴结短径M值；结核12 mm，TM 11.5 mm，PCP 0 mm)淋巴结密度均匀，低密度坏死和融合少见。

3.2 PCP和CMV的淋巴结表现鉴别 AIDS合并PCP最常见的胸部影像学表现是双肺弥漫磨玻璃样改变和双肺网状影[9-11]。CMV感染是AIDS患者中常见的机会性感染，肺是CMV感染的主要受累器官之一。CMV病毒包涵体侵入肺内后大量复制，主要通过细胞毒性作用直接损伤肺泡，也可通过炎症反应，引起小叶间隔增厚、肺泡腔内炎性渗出，从而引起严重临床症状，包括呼吸困难、憋气、咳嗽等，以及全身毒性反应，如发热等。CMV肺炎患者肺部CT常见征象包括肺泡-间质浸润征象如磨玻璃斑片影、实变影、小叶间隔增厚、微结节、支气管扩张、支气管壁增厚等[12]。PCP和CMV影像均可见弥漫磨玻璃样改变和双肺网状影，CT影像容易混淆。本组病例PCP纵隔淋巴结肿大(40%，14/35)，纵隔增大淋巴结短径范围3～10 mm；CMV纵隔淋巴结CT均未见增大，因此当患者存在纵隔淋巴结增大时，临床诊断更支持PCP感染，明确诊断仍需依靠检验及病理资料。