葛根素通过miR-34a上调促进了激素诱导的兔股骨头坏死和激素诱导的骨细胞的成骨发生

姜鑫 陈文静 苏杭 申福国 肖文龙 孙文彩

摘要：目的：探讨葛根素对激素性股骨头坏死（SONFH）成骨的促进作用。方法：（1）30只6月龄健康成年新西兰大白兔，雌雄各半，随机分为对照组、模型组和葛根素组，每组9只。新西兰兔应用马血清和甲基强的松龙（MPS）建立体内SONFH模型，建模成功后然用葛根素治疗，常规苏木精-伊红染色观察股骨头组织形态学改变。（2）从健康家兔分离成骨细胞，分别给予地塞米松和葛根素单独或联合治疗，采用CCK-8法测定成骨细胞活力及应用茜素红法评价矿化结节的形成。（3）应用qRT-PCR和westernblot检测股骨头坏死组织中RUNX家族转录因子2（RUNX2）和miR-34a的表达。结果：葛根素可减轻SONFH对家兔组织病理学异常的促進作用，对抗SONFH对RUNX2和miR-34a表达的抑制作用。兔成骨细胞分离成功，呈红色矿化结节。地塞米松暴露降低成骨细胞的活力，葛根素治疗增加了这种活力。此外，葛根素治疗减弱了地塞米松对成骨细胞活力、成骨细胞分化以及RUNX2和miR-34a表达的抑制作用。结论：葛根素通过miR-34a上调促进激素性股骨头坏死的成骨和激素性骨细胞的成骨。

关键词：葛根素;激素性股骨头坏死;成骨;成骨细胞;miR-34a

【中图分类号】R816.8 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）07-130-02

激素性股骨头坏死（SONFH）的特征是骨细胞进行性坏死[1]。糖皮质激素的长期使用或过量摄入是诱发股骨头坏死的主要诱因之一[2]，然而，SONFH的发病机制仍不十分明确。最近的研究推测，可能与激素诱导的成骨细胞凋亡、成脂与成骨分化失衡及股骨头微循环受损等相关。成骨细胞来源于成熟的成骨细胞和间充质前体，对骨生长和骨基质形成至关重要[3]。……