miR-433-3p通过调控MAPK8蛋白在H2 O2诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用

盛静宇朱海根∗王 丽

(1.江苏大学附属武进医院 徐州医科大学武进临床学院心电学科,江苏 常州 213000;2.江苏大学附属武进医院 徐州医科大学武进临床学院全科医学科,江苏 常州 213000;3.常州德安医院院感科,江苏 常州 213000)

心血管疾病作为全球发病率和死亡率最高的疾病给患者健康带来了严重的挑战[1]。据目前研究所知,心血管疾病潜在的病理变化主要包括心脏衰竭、心肌梗死、心房颤动、动脉粥样硬化和缺血再灌注[2]。值得注意的是,心肌梗死是威胁人类健康和导致心肌细胞死亡的主要因素之一[3]。研究发现,在心肌梗死的过程中,心肌细胞会在相当长的一段时间内遭受缺血缺氧导致的不可逆转的细胞死亡或心功能不全[4]。减少心肌细胞凋亡和损伤可以明显改善心功能和心脏重构。因此,保护心肌细胞凋亡在抑制心血管疾病的发展过程中发挥着极其关键的作用。

微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类长度约为18~24个核苷酸的内源性非编码RNA分子,可以通过靶向结合含有部分互补序列的mRNA的3’非编码区(3’UTR)端而对mRNA进行转录后水平调控,进而影响细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移等生物学功能[5-7]。越来越多的研究表明miRNAs在多种心脏疾病中发挥重要作用[8-10]。miR-433-3p是位于12号染色体上的抑癌基因,可以抑制多种肿瘤细胞的增殖、侵袭和耐药[11-12]。除肿瘤细胞外,心肌中miR-433-3p可以通过靶向调节有丝分裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)影响心肌纤维化的进程[13]。但miR-433-4p是否能够通过MAPK8调控在心血管疾病中发挥作用还尚未报道。……