有氧运动诱导Bcl-2-caspase-3/PARP 信号通路干预CUMS 抑郁小鼠海马神经细胞凋亡的机制研究

刘瑞莲，屈红林，陈伊琳，毛海峰

抑郁症是一种患病率、复发率和自杀率较高的精神类疾病，严重影响机体健康，给社会、家庭和个人造成巨大危害，虽然有大量学者提出炎症反应[1]、神经营养因子异常[2]、DNA 甲基化调控、去甲肾上腺素学说[3]、五羟色胺（5-HT）学说[4]、神经通路学说，以及遗产因素、神经生化因素和心理社会因素的假说，但其确切的发病机制尚不十分明确。当前临床上多采用药物治疗、心理疗法、物理治疗、中医治疗等方法，治疗起效慢、应答率低、治愈率低的现状已经使其成为当今全世界的重大难题之一，已有较多研究结果显示，通过运动对抑郁症进行干预具有明显的优势，但其作用机制的研究尚处于起步阶段。V.KRISHNAN等[5-6]证实抑郁症发病过程中存在明显的海马区域神经元凋亡与萎缩现象，研究指出神经元凋亡诱导的海马组织损伤可能是诱发抑郁症患者器质性病变的基础之一[7]。作为应激性损伤的主要靶器官的海马是记忆、学习和情绪控制的重要区域，其损伤通常造成空间记忆缺失、方位定向错误。细胞凋亡又称为细胞程序化死亡[8]，主要参与细胞分化、调节机体发育、正常细胞更新以及某些疾病的病理改变[9-10]，其中海马神经细胞凋亡已经在抑郁症患者与动物实验的海马病理改变中得以验证[11-12]。有氧运动抗海马神经细胞凋亡已经在阿尔茨海默病[13]、血管性痴呆[14]等神经损伤类，糖尿病[15]、肥胖症[16]等代谢类疾病，以及有氧运动促进药物治疗抑郁症等方面得以证实[17]。……