羊丹,徐菁,陈保银,马竹芳
三二〇一医院消化内科,陕西汉中 723000
溃疡性结肠炎(UC)是发生于大肠黏膜和黏膜下层的非特异性炎症性肠病,以腹痛、腹泻、血便等为临床特征,UC 发病机制包括遗传易感性、上皮屏障缺陷、免疫反应失调、炎性反应和环境因素等[1]。炎症反应介导的肠黏膜损伤是UC 发病的主要病理基础,炎症反应相关细胞因子参与UC 发病机制和炎症活动过程[2]。上皮细胞膜结合黏液素1(MUC1)是第一个被发现的膜黏蛋白,具有调控细胞增殖凋亡、保护黏膜上皮、维持肠道内环境稳定等作用,MUC1 表达异常可诱导肠道炎症反应和癌变[3]。可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)是免疫球蛋白超家族活化受体,在各种炎症条件下表达上调,并触发扩大炎症反应[4]。目前MUC1、sTREM-1 与UC 的相关报道十分少见,且缺乏与UC 临床结局的报道,本研究拟探讨MUC1、sTREM-1 与UC 病情严重程度和临床结局的关系,旨在为临床病情评估和治疗提供参考。
1.1 临床资料 选择2018年3月—2020年6月我院收治的153例UC 患者,其中男89例,女64例;年龄30~40(34. 15 ± 4. 96)岁;病变范围:直肠52例,乙状结肠45例,左半结肠32例,右半结肠24例;肠外表现:关节炎24例,结节性红斑17例,口腔黏膜溃疡19例。纳入标准:①入院后经低剂量钡餐、结肠镜、结肠镜下取黏膜组织病理学检查明确诊断为UC,符合《溃疡性结肠炎诊疗指南》诊断标准[5];②首次诊断UC;③患者知情同意签署同意书。排除标准:①细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎、血吸虫、肠结核等;②既往UC 病史,UC 复发;③未接受临床治疗出院,中途退出,未能追踪临床结局。……