分析热性惊厥儿童血清铁、锌和铜含量的变化情况

唐秋容，陈日旺，侯春阳

(茂名市妇幼保健院 儿六科，广东 茂名 525000)

0 引言

热性惊厥指的是发热的同时合并惊厥，其是儿科常见疾病之一，对于6个月-3岁的婴幼儿而言，具有较高的发生率，长时间发生热性惊厥可能会影响或者损伤儿童智力、学习记忆能力等，其同样可能是导致癫痫发生的主要因素[1]。锌、铜、铁等是机体含量相对较高的微量元素，其与机体免疫、正常细胞代谢和神经等有关[2]。因而，本次研究针对热性惊厥儿童血清铁、锌和铜含量的变化状况进行分析，具体如下。

1 资料与方法

1.1 资料

随机选取本院2019年1月至2020年12月接收的70例上呼吸道感染引起的热性惊厥儿童(惊厥组)、70例上呼吸道感染发热患儿(上感组)和70例正常儿童(正常组)。正常组中，男36例，女34例；年龄分布：6个月-7岁(2.78±1.02)岁。惊 厥 组 中，男38例，女32例；年 龄 分 布：7个 月-7岁(2.81±1.04)个月；上感组中，37例男，33例女；年龄分布：6个月-7岁(2.79±1.03)岁；一般资料方面，三组比较，差异无统计学意义(P<0.05)。经医院医学伦理委员会批准。纳入标准：热性惊厥诊断标准与第一届小儿神经学会议制定的标准相符；经过脑电图及头颅CT检查未见异常；由家属签署了研究同意书；排除标准：伴有凝血功能障碍或者血液系统疾病；合并腹泻等症状；营养不良；既往具有癫痫病史；既往具有热性惊厥史。

1.2 方法

检测方法：惊厥组于惊厥8h内静脉用药前，采集2mL静脉血；上感组于静脉给药前，采集2mL静脉血，正常于体检时，采集2mL静脉血。血液采集后放置到生化管中，应用日本HIYACH17600-010型全自动生化分析仪对血清铜、血清铁及血清锌进行检测，同时抽取2mL静脉血，并将其放置到EDTA抗凝管中，应用美国Beckman Coulter STKS全自动血细胞分析仪展开血常规检测。

1.3 观察指标

检测所有儿童血清微量元素，包括血清铁、血清锌、血清铜；检测红细胞常数，包括红细胞(RBC)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、血红蛋白(Hb)和红细胞体积(MCV)[3]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 微量元素

血清铁方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异均有统计学意义(P<0.05)；血清锌方面，正常组与上感组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；上感组与惊厥组、正常组与惊厥组对比，差异有统计学意义(P<0.05)；血清铜方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 三组血清微量元素对比(±s，mmol/L)

表1 三组血清微量元素对比(±s，mmol/L)

注：t1、P1是指正常组与上感组比较；t2、P2是指正常组与惊厥组比较；t3、P3是指上感组与惊厥组比较

分组 例数 血清铁 血清锌 血清铜正常组 70 9.18±4.32 13.35±3.81 20.67±3.96上感组 70 7.26±4.16 12.86±4.05 20.20±3.82惊厥组 70 4.77±3.30 10.85±2.96 19.58±4.37 t1 2.679 0.737 0.715 P1 0.008 0.462 0.476 t2 6.787 4.335 1.544 P2 0.000 0.000 0.125 t3 3.923 3.352 0.894 P3 0.000 0.000 0.373

2.2 红细胞常数

MCHC、RBC、MCH、Hb方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异均有统计学意义(P<0.05)；MCV方面，正常组与上感组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 三组红细胞常数对比(±s)

表2 三组红细胞常数对比(±s)

注：t1、P1是指正常组与上感组比较；t2、P2是指正常组与惊厥组比较；t3、P3是指上感组与惊厥组比较。

分组 例数 MCHC(%) RBC(×1012/L) MCH(pg) Hb(g/L) MCV(fl)正常组 70 338.12±8.59 4.64±0.34 27.36±1.25 125.12±8.82 80.02±3.03上感组 70 335.23±8.47 4.50±0.46 26.32±1.98 120.13±10.62 79.58±5.43惊厥组 70 331.24±8.65 4.27±0.39 25.64±2.13 115.24±9.35 76.25±6.13 t1 2.004 2.048 3.716 3.024 0.592 P1 0.047 0.043 0.000 0.003 0.555 t2 4.721 5.983 5.827 6.431 4.613 P2 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 t3 2.757 3.191 1.956 2.891 3.402 P3 0.007 0.000 0.049 0.005 0.001

3 讨论

儿童阶段，惊厥性神经系统疾病中，热性惊厥占据首位，低于5岁的儿童，2%-5%左右的儿童发生过一次或者超过一次的热性惊厥，一般是因为婴幼儿脑细胞发育较差，神经抑制及兴奋协调功能发育不成熟，导致兴奋神经酶和神经介质的平衡丧失，神经元异常兴奋很容易泛化双侧或者单侧大脑半球引起的[4]。与此同时，因为患儿年龄较小，血脑屏障功能发育尚不成熟，机体环境的细微改变同样是导致疾病发生的主要因素。

铁元素是机体所需微量元素，其直接影响着中枢神经系统，脑组织单胺氧化酶中铁元素逐渐减少，进而影响了贴依赖酶的活性，造成单胺类神经递质无法正常代谢[5]。能量中超过50%的辅助因素及酶中包含铁元素，从而将生理功能发挥出来。铁元素水平降低，使得脑细胞功能和能量受到影响；铁元素含量同样影响着少突神经胶质细胞，其参与了脂肪酶及胆固醇的合成，铁元素不足，导致转铁蛋白水平提高，进而对半乳糖脑苷脂的表达造成抑制，使得神经细胞髓鞘化减少，最终引起惊厥的发生[6]。

机体脑组织中，锌元素是含量最高的金属离子，据有关资料显示，每克脑组织中的锌含量包括10μg，其直接影响着脑细胞膜的合成。通常情况下，锌可以活化磷酸吡哆醛合成酶，并对γ-氨基丁酸的合成有效抑制，降低中枢抑制性神经递质GABA脑内颔量，神经元在受到刺激后，神经细胞异常放电，最终导致惊厥的发生。癫痫儿童脑脊液及血液中具有较高的锌含量[7]。据有关资料显示，热性惊厥疾病发生后，通过检测患儿脑脊液发现，锌含量较正常发热儿童脑脊液低，其可能与以下因素有关：锌参与了生物膜中脂蛋白的合成，而且与细胞膜磷脂中蛋白质和磷酸根的巯基构组成有关，其能够提高其平稳性，促进膜结构对氧自由基抗击能力的提高，并对膜转运功能和膜受体进行保护[8]；同时，锌有助于溶酶体膜稳定性提高，并对各种膜系统进行保护；此外，其可以促进膜脂质双分子层热稳定性的提高。大脑中，关于锌元素的分布存在明显不同，其中含量最高的区域包括大脑皮层、杏仁核等，海马区域是控制学习和记忆的主要场所，如果锌元素含量不足，很容易影响海马区正常代谢，阻碍记忆能力及学习能力，同样是导致幼年儿童频繁发生热性惊厥的主要因素[9]。

人脑中，铜是锌元素含量的1/5，同样也是部分蛋白质合成的主要成分[10]。同时影响着热性惊厥。但是，一般情况下，机体中的铜元素含量相对平稳，并未严重影响着热性惊厥的发生。本次研究结果显示，血清铁方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异均有统计学意义(P<0.05)；血清锌方面正常组与上感组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；上感组与惊厥组、正常组与惊厥组对比，差异有统计学意义(P<0.05)；血清铜方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异无统计学意义(P>0.05)；MCHC、RBC、MCH、Hb方面，正常组与上感组、正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异均有统计学意义(P<0.05)；MCV方面，正常组与上感组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；正常组与惊厥组、上感组与惊厥组对比，差异有统计学意义(P<0.05)。

总而言之，微量元素直接影响着热性惊厥，锌元素或者铁元素欠缺很可能加快热性惊厥的发生。因此，应加强对喂养的重视，尽可能的避免微量元素过量或者欠缺，确保体格和神经系统发育正常，从而降低热性惊厥发生率。