痛风性关节炎发病的炎性机制研究进展

潘显阳 综述 陶金辉，李向培 审校

痛风是一种好发于男性的与高尿酸血症相关的以反复发作的急性关节炎为特征的炎性疾病。在发达国家成年人的患病率为1%～2%。由于人体尿酸生成过多和(或)排泄减少，体内血尿酸水平持续升高，导致针状尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织和其他器官中引起炎症反应。痛风关节炎急性期主要表现为关节红肿热痛与功能障碍，慢性痛风长期反复发作可导致关节畸形以及痛风性肾病。单钠尿酸盐(monosodium urate, MSU)结晶是痛风的致病因子。多项研究表明MSU结晶可以激活多种免疫细胞释放白介素1 β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)以及其他炎症介质。其中IL-1β是诱导急性痛风性关节炎的主要介质。但研究表明高尿酸血症患者仅有10%左右发展为急性痛风性关节炎，提示除MSU以外还有其他复杂因素参与了疾病的发生。最近研究表明多种炎性细胞及相关信号通路参与了急性痛风性关节炎的发病机制。尤其是P2X嘌呤能受体配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7，P2X7R)与ATP信号通路等多种因素参与了IL-1β分泌的调节。该文对近年痛风发病的免疫炎性机制研究进展进行一综述。

1 急性痛风性关节炎的免疫活性细胞的变化趋势

痛风急性发作是MSU晶体与局部机体组织间发生相互作用的结果，涉及的机制有固有免疫应答和适应性免疫应答机制，固有免疫反应是机体对病原体或损伤的第一道防线，包括巨噬细胞、树突细胞、组织细胞、枯否细胞和肥大细胞在内的一……