禹萌,凌霞,宋宁,李响,张淑玲,杨旭
眩晕的病因学复杂,涉及多学科知识,诊断难度较大。临床上,位置诱发性眩晕绝大多数为良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)。BPPV是一种阵发性、短暂发作的、由特定头部位置变化引起的眩晕,常被称为“耳石症”[1],其中以后半规管受累最为多见,其次为水平半规管(horizontal canal,HC)。临床上,HC-BPPV在进行仰卧Roll试验时可诱发出变向性位置性眼震(direction-changing positional nystagmus,DCPN),包括背地性与向地性,其中背地性DCPN持续时间常>1 min,推测多与耳石黏附于半规管嵴帽上致使嵴帽比重相对增加有关,即嵴帽结石症学说,亦称为“重嵴帽”;而向地性DCPN持续时间常<1 min,多因脱落的耳石碎片漂浮于水平半规管内淋巴液中,当头位变化时,耳石受重力作用在半规管内移动而引起。近年来,临床发现一类持续时间>1 min的向地性DCPN,通常无潜伏期及疲劳性,存在眼震消失平面,且复位效果差,引起学者们的广泛关注,很多学者尝试用“轻嵴帽”学说来解释这一现象。在此背景下,本文即就其诊治发展史、发病机制、临床特点、诊断及鉴别诊断及相关研究进展作一综述。
“轻嵴帽”学说最早可追溯至20世纪50年代。1956年Aschan等[2]首先发现饮酒后可出现一种持续向地性位置性眼震,称之为位置性酒精性眼震(positional alcohol nystagmus,PAN);1975年Oosterveld等[12]进一步详细描述了PAN的起源和发展。1999年Fetter等[13]阐述了PAN可能的机制,推测由于酒精通过毛细血管弥散进入嵴帽和内淋巴时,酒精扩散到嵴帽的速度比扩散到周围内淋巴液的速度要快,使得嵴帽比内淋巴的比重轻,从而导致在头位发生改变时出现持续向地性眼震,常可持续数小时。……