原发性开角型青光眼发病机制与用药治疗的研究进展

林小红

（广西河池凤山县人民医院，广西 河池，547699）

青光眼是一种致盲性眼病，具有遗传性、渐进性及不可逆性等特点，发病后可引发不同程度的视神经损害及视野缺损，对患者视力状况的影响极大，对患者正常工作生活的影响非常大[1-2]。而原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma，POAG）则为青光眼非常常见的一种类型，约占全部青光眼的50%左右，该类疾病发病较为隐匿，发病初期护眼这通常无明显症状，通常会被忽略，而随着病情的进展则可能会导致病情加重，并措施最佳治疗时机，使得患者视力出现不可逆性损伤[3-4]。导致原发性开角型青光眼发生的具体机制尚不明确，通常认为该病的发生可能和遗传有关，目前临床上的研究多集中在房水流出阻滞、阻滞病理学改变、分子遗传学等几个方面。本研究对该病的发病机制及相关药物治疗进展进行了如下综述。

1 原发性开角型青光眼发病机制

1.1 房水流出阻滞

原发性开角型青光眼患者眼压升高和房水流出阻滞有非常密切的关联，可以说是导致患者眼压升高的首要因素[5]。目前临床上对于青光眼患者房水外流阻滞具体机制的研究较少，有动物实验对自发型青光眼小鼠进行了眼压影响研究，结果显示小鼠从6月龄开始就伴有轻微眼压升高现象，且月龄越高眼压上升越明显，而予以小鼠青光安颗粒剂后，小鼠眼压呈现降低现象。

1.2 组织病理学观察

1.2.1 Schlemm管塌陷

Schlemm管塌陷是引发青光眼的一项重要因素，该现象的发声通常会导致房水外流阻力增大。……