周雯姣,张汉芹,周小盼,陈忠银
(顺昌县医院,福建 顺昌 353200)
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心血管疾病的终末期表现,也是最主要的死因。 目前认为CHF 发病机制有血流动力学改变、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活、氧化应激及血管内皮炎症反应等几种可能[1],而多重因素作用下引起的心室重构是其主要原因。现代多项研究表明:核因子-κB(NF-κB)参与免疫炎性反应,诱导靶细胞凋亡、坏死和促进心肌纤维化,且在RAAS 激活、血管内皮炎症反应、心室重构方面都扮演着重要角色。
早在《内经》便已有对痰瘀相关理论的详细记载,说明了“痰”与“瘀”在一定程度上的相关性。《灵枢·百病始生》载“凝血蕴裹而不散,津液涩渗,著而不去,而积皆成矣”,首次详细记载了痰瘀蕴结致病的病理现象[2]。 《金匮要略》言:“血不利则为水”,说明了久瘀可生痰饮。 痰瘀又可以相互转化,相互影响,胶着黏滞,最终形成痰瘀互结之证。《丹溪心法》亦提出“痰挟瘀血,遂成窠囊”,证实了痰瘀可以共同致病。 《古今医鉴》记载:“心痹痛者……素有顽痰死血。 ”《继志堂医案》指出:“胸痛彻背……此痛不唯痰浊,且有瘀血,交阻膈间。”皆说明了胸痹之病,与顽痰瘀血密切相关。 明·秦景明在《证因脉治》书载:“饮食不节,饥饱损伤,痰凝血滞,中焦混沌,则闭食闷痛之症作矣。”《医学正传》曰:“津液稠翁,为痰为饮,积久渗入脉中,血为之浊。 ”论述了饮食不节,脾胃损伤,脾胃运化无力而致聚湿生痰,痰瘀互结致病的病理过程。《医宗必读·痰饮论》云:“惟脾土虚湿,清者难升,浊者难降,留中滞隔,瘀而成痰。