骨保护素及骨形态发生蛋白2对冠状动脉钙化的影响

金忠志刚，赵红丽*，姜贞宇，王小溪，马妍

（1.沈阳医学院附属第二医院心内科，辽宁 沈阳110002；2.科教科）

冠状动脉斑块内点状钙化可引发斑块内出血，导致急性冠状动脉综合征发生；中重度钙化、钙化结节可导致血管壁硬化变脆，顺应性降低，介入术中易出现球囊通过困难、扩张不良、球囊破裂，冠状动脉内膜夹层、冠状动脉穿孔、支架膨胀不良及贴壁不良，晚期支架再狭窄及支架内血栓，手术难度增加、手术费用高，预后不良。冠状动脉钙化 （coronary artery calcification，CAC）是在冠状动脉粥样硬化基础上由多种酶、蛋白质及细胞因子等调控的有序的、主动的调节过程，动脉钙化的关键一步是血管平滑肌细胞由收缩表型向成骨细胞样转变，这一过程中有许多成骨细胞和破骨细胞标志性分子参与，例如骨桥蛋白、骨形态发生蛋白 （bone morphogenetic protein，BMP）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）和细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）等；体内外诸多因素对上述分子起着促进或是抑制性调控作用，进而影响动脉钙化的进程，但CAC的发生、发展机制尚不完全明确。OPG是一种无跨膜结构的可溶性糖蛋白，在心、肾、肝、脑、肺、胃肠道、皮肤、甲状腺、胸腺等广泛表达，在糖代谢、脂代谢、骨代谢中均有参与［1］。BMP是一种多功能糖蛋白，主要在骨皮质、神经系统中表达，其中BMP－2不仅是成骨活性最强的细胞因子，也是能够诱导异位成骨的细胞因子［2］。本研究拟探寻OPG及BMP－2对CAC的影响，探讨OPG及BMP－2在CAC的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年7月至2020年10月在沈阳医学院附属第二医院住院的冠心病患者115例，其中男64例，女51例，平均年龄（63.0±8.24）岁；……