张 艳 曾 彬
2020年3月11日,世界卫生组织正式宣布新型冠状病毒疫情大流行[1]。疫情初发时,新型冠状病毒肺炎患者多见发热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛、头痛及咯血等,严重的患者会出现呼吸困难和急性呼吸窘迫综合征[2]。实际上新型冠状病毒所能引起的症状是多样的,不局限于呼吸系统,反而涉及多个器官,以心血管系统症状为首发症状的患者不在少数,并且相当多的新型冠状病毒肺炎患者表现严重的心脏并发症,而这一现象在有基础心脏疾患的患者中更为明显。
一般认为,新型冠状病毒对心肌细胞的损害机制包括以下几个方面:
1.经由血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2, ACE2)进入并直接损害心肌细胞:新型冠状病毒可通过S蛋白作用于ACE2受体攻击细胞进行膜融合,通过内吞作用进入,后翻译病毒基因组[3]。ACE2主要在肺上皮细胞表达,国外研究表明心血管系统和肠、肾脏、中枢神经系统及脂肪组织也可广泛表达ACE2,新型冠状病毒同样会损害心肌细胞[4]。
2.ACE2损耗,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)表达上调:ACE2可抑制多种心血管疾病如高血压、肺动脉高压、心室重构、心肌梗死以及心力衰竭等的发生,并且还可抑制有关炎性反应,保护血管内皮,降低动脉粥样硬化的发生[5]。ACE2分解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ,对心血管系统存在一定保护作用,但Ang Ⅱ上调会引起血压升高、血管内皮受损,造成一系列严重病理改变,新型冠状病毒正是促进了这一过程。
3.细胞因子……